Wer an Adipositas leidet, hat es meist besonders schwer, die überschüssigen Kilos wieder loszuwerden. Denn verschiedene körpereigene Mechanismen tragen dazu bei, die Fettpolster auch bei einer Diät vor dem Abbau zu schützen – oder sie im gefürchteten Jojo-Effekt schnell wieder aufzubauen. Bereits frühere Studien haben gezeigt, dass die Fettzellen ein epigenetisches Gedächtnis besitzen:. Anlagerungen an ihrer DNA speichern dabei den früheren Zustand. Auch Zellen des Immunsystems können den Fettabbau ausbremsen und vor allem das besonders schädliche Bauchfett schützen.
Wie Fresszellen mit dem Fettgewebe interagieren
Nun hat ein Team um Takuro Miyazaki von der SHOWA Medical University in Tokyo einen weiteren Mechanismus identifiziert, der das Abnehmen erschwert. Eine Schlüsselrolle spielen dabei die Makrophagen. Diese Fresszellen des Immunsystems sind üblicherweise dafür zuständig, eindringende Krankheitserreger sowie abgestorbene und absterbende Zellen in sich aufzunehmen und dadurch unschädlich zu machen. Dabei setzen sie unter anderem den Botenstoff Inosin frei, der die Fettverbrennung fördert. Andere Typen von Makrophagen können zudem Entzündungsreaktionen auslösen.
Bei Adipositas wandern Makrophagen verstärkt ins Fettgewebe ein. Bereits frühere Untersuchungen hatten ergeben, dass sie sich dort epigenetisch anpassen und selbst nach einer Gewichtsabnahme weiterhin Entzündungen fördern. Doch wie Miyazaki und sein Team nun nachgewiesen haben, reicht ihr Einfluss noch weiter. Für ihre Studie fütterten die Forschenden zunächst Mäuse mit fettreichem Futter, sodass sie deutliches Übergewicht entwickelten. Anschließend setzten sie die Tiere auf Diät. Vor und nach dem Abnehmen der Tiere untersuchten sie jeweils die Genaktivität der Fettgewebs-Makrophagen.
Alternatives Spleißen als Ursache
Dabei zeigte sich: Das Übergewicht beeinflusste, wie die von den Genen abgelesene Boten-RNA weiterverarbeitet wurde. Bevor diese mRNA zur Blaupause für Proteine wird, werden bei einem Prozess namens Spleißen bestimmte Teile herausgeschnitten. Durch alternatives Spleißen können aus der gleichen mRNA-Vorlage unterschiedliche Proteine entstehen. Gesteuert wird dieser Prozess unter anderem durch ein Protein namens CWC22.
