Fettleibigen Menschen fällt das Abnehmen oft besonders schwer. Selbst Fastenkuren und strikte Diäten bringen oft nicht den gewünschten Effekt. Auch Sport ist bei stark übergewichtigen Menschen meist weniger wirkungsvoll für die Kalorienverbrennung. Schuld daran sind verschiedene Prozesse in unserem Körper, die zusammen dafür sorgen, dass wir die einmal angesammelten Pfunde so schnell nicht wieder loswerden – darunter Veränderungen im Gehirn, in der Darmflora und in den Fettzellen selbst.
Immunschutz für Fettpolster
Ein Team um Seunghwan Son von der University of California in San Diego hat nun einen weiteren Mechanismus aufgedeckt, wie unser Körper an den zusätzlichen Kilos festhält: mit Hilfe des Immunsystems. Verantwortlich ist eine Gruppe weißer Blutkörperchen namens Neutrophile. „Neutrophile sind die erste Verteidigungslinie bei Infektionen, aber unsere Studie zeigt, dass sie auch eine Rolle bei metabolischem Stress spielen“, berichten die Forschenden. Metabolischer Stress entsteht unter anderem, wenn wir zu wenig Nahrung zu uns nehmen oder wenn unser Körper Kälte ausgesetzt ist. Als Reaktion wird der Sympathikus – der für Stressantworten zuständige Teil des vegetativen Nervensystems – aktiviert und sorgt dafür, dass wir unsere im Fettgewebe gespeicherten Energiereserven freisetzen.
„Während die Fettverbrennung für eine kurzfristige metabolische Anpassung unerlässlich ist, erfordert anhaltender metabolischer Stress adaptive Veränderungen, die die Energiereserven erhalten“, erklärt das Forschungsteam. Hier kommen die Neutrophilen ins Spiel: Wie Son und seine Kollegen in Experimenten an Mäusen nachgewiesen haben, wandern die Immunzellen als Reaktion auf die Sympathikus-Aktivierung ins Fettgewebe ein und aktivieren dort mit Hilfe von molekularen Botenstoffen eine Signalkette, die die Fettverbrennung bremst. Besonders aktiv sind die Neutrophilen im viszeralen weißen Fettgewebe, das unsere inneren Organe umgibt. Ausgerechnet das als besonders gesundheitsschädlich geltende Bauchfett schmilzt dadurch am langsamsten.
Legten die Forschenden bei Mäusen die Neutrophilen lahm, fanden sich im Fettgewebe der Versuchstiere deutlich weniger der fettschützenden Signalmoleküle und der Fettabbau wurde nicht gebremst. Der gleiche Effekt zeigte sich auch, wenn das Team die relevanten Signalmoleküle blockierte, insbesondere den Entzündungsbotenstoff Interleukin-1-beta. „Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass das von Neutrophilen freigesetzte Interleukin-1-beta daran beteiligt ist, die Fettspeicher bei metabolischem Stress zu erhalten“, folgern die Forschenden.
Ansätze für neue Adipositas-Behandlungen
Weitere Untersuchungen enthüllten, dass bei übergewichtigen Menschen die an diesem Signalweg beteiligten Gene besonders aktiv sind. Das legt nahe, dass das Immunsystem dieser Menschen den Fettabbau besonders gut hemmt. Darin könnte auch ein Ansatzpunkt für neue Therapien gegen Adipositas liegen. Denn während es für unsere Vorfahren evolutionär wichtig war, auch in Zeiten der Nahrungsknappheit nicht zu schnell an Gewicht zu verlieren, wünschen sich viele heutige fettleibige Menschen schnelle Abnehmerfolge. Falls sich der neu entdeckte Signalweg ohne schwerwiegende Nebenwirkungen medikamentös beeinflussen lässt, könnte es einfacher werden, die überschüssigen Kilos loszuwerden.
