Zellen leben nicht ewig. Dafür sorgt der programmierte Zelltod, der alle Organismen irgendwann trifft. Warum in Krebszellen dieses Programm nicht abläuft, fanden Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg nun heraus. Ob die Wissenschaft damit im Kampf gegen den Krebs ein Stück weitergekommen ist, fragten wir Dietrich Werner vom DKFZ.
Was ist dafür verantwortlich, daß Krebszellen von dem üblichen programmierten Zelltod verschont bleiben? Wir konnten ein Gen identifizieren, dessen Protein das Selbstzerstörungsprogramm der Zelle auslöst. Unter normalen Umständen stirbt sie, sobald ein bestimmter Schwellenwert dieses Killerproteins überschritten wird. Tumorzellen produzieren das Protein nicht in der erforderlichen Menge.
Haben Sie dafür eine Erklärung? Bei der Gen-Analyse erkannten wir, daß der Schalter, der die Proteinproduktion reguliert, der sogenannte Promotor, in Tumorzellen defekt ist. Auf dem betroffenen Gen befinden sich zusätzliche Sequenzen, die die Proteinproduktion weit unter den Schwellenwert absenken.
Sehen Sie Möglichkeiten, diesen genetischen Defekt zu beheben? Im Labor ist das einfach. Mit gängigen Methoden wird das intakte Gen in die Tumorzelle eingeschleust, und das Programm für den Zelltod gestartet. Dieses Verfahren läßt sich jedoch nicht ohne weiteres auf Krebspatienten übertragen. Von der Entwicklung einer entsprechenden Therapie sind wir also noch weit entfernt.
Gibt es andere Wege, um die Produktion des Killerproteins in Tumorzellen anzuregen? Ja. Wir suchen derzeit nach einem Protein, das dem Killergen wieder auf die Sprünge hilft. Bisher aber ohne Erfolg.
