Reaktive Sauerstoffspezies, auch freie Radikale genannt, entstehen bei verschiedenen Stoffwechselprozessen im Körper, aber auchdurch äußere Einflüsse wie Umweltschadstoffe, Zigarettenrauch und Sonneneinstrahlung. Die hochreaktiven Moleküle verursachen in unseren Zellen oxidativen Stress. Im schlechtesten Fall können sie sogar die DNA schädigen und dadurch die Entstehung von Krebs fördern. Antioxidative Substanzen, darunter beispielsweise die Vitamine C und E sowie zahlreiche sekundäre Pflanzenstoffe, fangen die freien Radikale ab und gelten deshalb üblicherweise als gesundheitsförderlich.
Radikale Helfer des Immunsystems
Doch die Grundannahme „freie Radikale sind schlecht, Antioxidantien gut“ gilt offenbar nicht immer. „Wir neigen dazu, reaktive Sauerstoffspezies lediglich als schädliche Stoffwechselnebenprodukte zu betrachten“, sagt Alexander Wesolowski von der University of Cambridge in Großbritannien. „Doch wir verstehen zunehmend, dass sie wichtige Funktionen innerhalb der Zellen haben und dass T-Zellen sie benötigen, um aktiviert zu werden.“ Ohne freie Radikale bleiben die T-Zellen inaktiv und können nicht gegen Krankheitserreger oder entartete Zellen vorgehen.
Aber welche Rolle spielt das im Zusammenhang mit Krebs? Um diese Frage zu klären, ließen Wesolowski und sein Team Krebszellen in Mäusen wachsen und untersuchten anschließend die Flüssigkeit aus der Umgebung der Tumoren. Dabei zeigte sich, dass diese Flüssigkeit stark antioxidativ wirkt, ausgelöst durch ein Enzym namens Peroxiredoxin 1 (PRDX1). Dieses von den Tumorzellen produzierte Antioxidans fängt die freien Radikale ab und nimmt den T-Zellen dadurch ihre Aktivierungssignale.
Antioxidantien behindern die T-Zellen
Um herauszufinden, ob die gleichen Mechanismen auch bei Menschen eine Rolle spielen, analysierten die Forschenden zusätzlich veröffentlichte Daten zur Genaktivität und Proteinproduktion verschiedener menschlicher Tumoren. Und tatsächlich: Auch beim Menschen produzieren viele Krebszellen verstärkt das antioxidative Enzym PRDX1.
„Tumoren nutzen also die Abhängigkeit der T-Zellen von freien Radikalen aus und setzen antioxidative Enzyme frei, um die T-Zell-vermittelte Antitumorimmunität zu unterdrücken“, erklären die Forschenden. Weitere Untersuchungen ergaben, dass der Tumor seine PRDX1-Produktion als Reaktion auf Angriffe des Immunsystems gezielt hochfährt – ein Prozess, der als Immunoediting bekannt ist.
