ForschergruppeN SUCHEn weltweit in Blutproben von Autisten nach den verantwortlichen Genen. Die derzeit heißesten Kandidaten haben mit dem Funktionieren der Nervenverbindungen (Synapsen) zu tun. Genauer: mit den Molekülen Neurexin und Neuroligin, die sowohl in erregenden als auch in hemmenden Synapsen eine entscheidende Rolle spielen. Sie sorgen dafür, dass Botenstoffe wie Glutamat und GABA von der präsynaptischen zur postsynaptischen Seite korrekt übertragen wird. Bereits bei Autisten nachgewiesen wurden einzelne Mutationen an Neuroligin- und Neurexin-Genen sowie an dem Gen Shank3, einer Variante des postsynaptischen Shank-Proteins. Diese Mutationen können zwar momentan nur einen geringen Prozentsatz der untersuchten Störungen erklären. Doch manche Forscher glauben, dass sie einen wichtigen Hinweis auf die zellulären Ursachen des Autismus gefunden haben, etwa der Genetiker Stephen Scherer von der Kinderklinik in Toronto (Kanada). Wenn nämlich die Synapsen nicht normal funktionieren, kann die Balance zwischen Hemmung und Erregung im gesamten Gehirn gestört sein. Das hätte auch tiefgreifende Auswirkungen auf das sich entwickelnde Gehirn des Kindes.
