Vor etwa 20 Jahren schien die Schlafforschung genau in dieser Klemme zu stecken. Die große Frage war natürlich schon lange gestellt: Warum schlafen wir? Oder: Welchen biologischen Sinn hat Schlafen für den Organismus? Doch selbst bei den kleineren Fragen, etwa, wie der Schlaf auf biochemischer, zellulärer und neurologischer Ebene gesteuert wird, trat die Wissenschaftsgemeinde auf der Stelle. Irgendwie wollte niemandem mehr eine starke Hypothese einfallen, mit der man hoffnungsvoll in neue Experimente starten konnte.
Etwa zur gleichen Zeit waren die ersten Verfahren zur Massen-Analyse der genetischen und biochemischen Ausstattung ganzer Zellen frisch etabliert worden. Und in dieser Situation war klar, dass irgendwann jemand auf die Idee kommen musste, dass man zumindest die molekulare Schlafforschung mit diesen neuen Verfahren womöglich aus der Sackgasse herausholen könne.
Tatsächlich publizierte ein US-Team auch bald die Ergebnisse umfassender Screenings von Rattenhirnen, mit denen es all jene Gene identifizieren wollte, deren Aktivitäten sich in Nervenzellen während des Schlafes im Vergleich zur Wachphase spezifisch verändern. Am Ende konnten sie auf diese Weise die Aktivitätsmuster von über 750 Genen mit dem Schlaf-Wach-Rhythmus der Nagetiere korrelieren.
Doch weiter war man mit dieser Art Schrotschuss-Ansatz leider nicht gekommen. Die Kandidaten, die in dem groben Analyse-Netz hängengeblieben waren, entpuppten sich nahezu allesamt als Gene, die für Funktionen in den grundlegenden Prozessen aller Nervenzellen codieren. Das ernüchternde Fazit war daher, dass alle diese Gene wohl eher als Folge des Schlafzustands hoch- oder runtergedreht werden, statt den Schlaf-Wach-Rhythmus ursächlich zu steuern.
Fast schon entschuldigend räumte die Studienleiterin Chiara Cirelli daher damals ein: „Das Ganze war ein reiner Fischzug, motiviert durch die Verzweiflung, dass man so wenig darüber weiß, wozu Schlaf gut ist.“ Den Versuch wert war der Fischzug allerdings allemal. Denn prinzipiell hätte es schließlich durchaus zielführend sein können, mit der Aktivitätsanalyse der gesamten genetischen Ausstattung von Hirnzellen eine neue Beobachtungsebene zu erschließen, die für die Erforschung des Phänomens Schlaf vorher nicht zugänglich war. Doch im Gegensatz zu anderen Fällen lieferten die Ergebnisse dieses Ansatzes hier kaum ausreichend Substanz, um neue Hypothesen für das Ausgangsproblem – oder wenigstens für Teile davon – formulieren zu können.
Und wie das so ist, wenn ein vermeintlich vielversprechender Forschungsansatz am Ende doch enttäuscht, blieb konzeptionelle Kritik nicht aus. Bei einer Online-Diskussion ereiferte sich ein Kollege beispielsweise folgendermaßen: „Verstehen die denn nicht, dass Schlaf eine emergente Eigenschaft des multizellulären Gehirns ist? Nicht einzelne Nervenzellen schlafen oder sind wach – die Gehirne tun das. Der Schlafmechanismus ist daher kein reiner molekularer oder zellulärer Mechanismus, sondern das Ergebnis eines speziellen Musters neuronaler Aktivität und Konnektivität.“
