Sind Herzmuskelzellen einmal abgestorben, wachsen sie nicht mehr nach – diese fehlende Regenerationsfähigkeit unseres Pumporgans wird vor allem nach Infarkten zum Problem: Die Blockade in einem Blutgefäß führt zur Unterversorgung des Gewebes und damit zum Tod vieler Herzzellen. Im Gegensatz zu anderen Organen im Körper kann das erwachsene Herz die verlorenen Kardiomyozyten nicht ersetzen – es bilden sich stattdessen Vernarbungen. Dadurch leiden viele Patienten unter einer verringerten Kraft des Herzens, die im schlimmsten Fall zum Versagen des Pumporgans führen kann. Von dieser sogenannten Herzinsuffizienz sind weltweit Millionen von Menschen betroffen – und es gibt bisher keine Heilungsmöglichkeiten.
Ideal wäre es demnach, wenn man die Herzmuskelzellen dazu anregen könnte, sich zu teilen – doch bisher ist das nicht möglich. Denn inwieweit Zellen Kopien von sich herstellen dürfen, wird im Körper streng kontrolliert und ist abhängig von der Gewebeart. Störungen dieses Systems sind auch lebensgefährlich: Wenn Zellen sich unkontrolliert teilen, zu wuchern beginnen und sich im Körper ausbreiten, spricht man von Krebs. Die Ursache sind Störungen in der Aktivität bestimmter Erbanlagen. Eine berüchtigte Stellung nimmt dabei das Myc-Gen ein. Es ist an der Regulation der Teilungsaktivität beteiligt. Es ist bekannt, dass es in den Zellen der meisten Krebsarten überaktiv ist. Deshalb steht das Myc-Gen momentan im Fokus der Krebsforschung. Man hofft, Kontrolle über seine Aktivität gewinnen zu können, um das Wachstum von Tumorgeweben einzudämmen.
Warum kein Herz-Krebs entsteht
Der Erforschung des Myc-Gens widmen sich auch die Wissenschaftler um Catherine Wilson von der University of Cambridge. Um seine Funktion zu untersuchen, haben sie eine genetisch veränderte Zuchtlinie von Mäusen entwickelt, bei denen das Myc-Gen verstärkte Aktivität im Körper aufweist. Wie zu erwarten war, kam es bei diesen Tieren zu einer verstärkten Bildung von Zellwucherungen in verschiedenen Organen. Doch das Herz war nicht davon betroffen. Warum das der Fall ist, haben die Forscher durch Verfahren der sogenannten ChIP-Seq Technologie untersucht, die Protein-DNA-Interaktionen aufzeigen kann.
Wie Wilson und ihre Kollegen erklären, ist das Myc-Gen für die Bildung eines sogenannten Transkriptionsfaktors verantwortlich. Dieses Protein bindet in Zellen an bestimmte Abschnitte der DNA und aktiviert dort das Ablesen von Genen, die an den Wachstumsprozessen der Zellen beteiligt sind. Die Forscher konnten zeigen, dass das Protein auch in den Herzzellen ihrer Versuchstiere an die DNA bindet. Dennoch aktivierte dies dort nicht die für das Zellwachstum nötige Genexpression. Durch weitere Untersuchungen konnten die Wissenschaftler dann zeigen, dass dafür das Fehlen eines weiteren Faktors verantwortlich ist: In Herzzellen ist das Gen für das Protein Cyclin T1 nicht aktiv. “Wir haben festgestellt, dass selbst wenn Myc im Herz eingeschaltet wird, etwas fehlt, um die seine Funktion zu gewährleisten. Dies könnte einer der Gründe dafür sein, dass Herzkrebs so extrem selten ist“, sagt Wilson.
