Lange wurde den kleinsten Zellen des Blutes nur eine einzige Funktion zugesprochen: Sie sollen Blutungen stillen. Denn bei Verletzungen von Blutgefäßen heften sie sich an die betroffenen Stellen, verkleben untereinander und bilden dadurch sogenannte Thromben, die Wunden verschließen. Diese lebenswichtige Funktion hat jedoch auch eine Schattenseite: Die Blutpfropfen können unter bestimmten Umständen auch ohne Verletzungen in Blutgefäßen entstehen und dadurch zu Embolien, Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Doch in den letzten Jahren haben Studien immer mehr Hinweise darauf geliefert, dass die Thrombozyten neben ihrer Rolle als Gerinnungszellen auch mit dem Immunsystem des Körpers verknüpft sind.
Einer Zusatzrolle auf der Spur
Die aktuelle Veröffentlichung von Forschern der Universitäten Bonn und Sao Paulo verdeutlicht nun diese Bedeutung und liefert Ansatzpunkte für weitere Untersuchungen. Im Rahmen ihrer Studie haben die Wissenschaftler unter anderem untersucht, inwieweit Thrombozyten die Reaktionen von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) verändern. Im Fokus der Wissenschaftler stand dabei ein wichtiger Immun-Mechanismus: die Bildung und Aktivierung des sogenannten Inflammasoms NLRP3 in den Leukozyten. Wie die Forscher erklären, handelt es sich dabei um Gebilde aus verschiedenen Proteinen, die als molekulare Maschinen fungieren und für die Aktivierung von Entzündungsreaktionen zuständig sind. Sie wandeln dabei unter anderem inaktive Entzündungsbotenstoffe in ihre aktive Form um. Einer davon ist das Interleukin IL-1. Wenn Zellen IL-1 ausschütten, rufen sie damit andere Immunzellen zur Hilfe und leiten so eine Entzündungsreaktion ein.
Entzündungsreaktionen bewirken, dass betroffenes Gewebe stärker durchblutet wird, wodurch Immunzellen Krankheitserreger oder Fremdstoffe besser aus dem Gewebe entfernen können. Doch wie bei der Blutgerinnung ist dieses System zweischneidig: Übermäßige Entzündungsreaktionen können gefährlich sein. Deshalb wird auch die Aktivität der Inflammasome – und damit auch die Bildung von IL-1 – streng reguliert. Doch die Kontrolle von Entzündungsreaktionen ist ein heikles System: Störungen – wie bei Autoimmunerkrankungen oder auch bei einer übersteigerten Reaktion auf Krankheitserreger wie das Coronavirus – haben in der Medizin eine große Bedeutung. Denn sie können krankmachende Entzündungen und Gewebeschäden verursachen.
Um der möglichen Rolle der Blutplättchen im Rahmen dieses Systems auf die Spur zu kommen, haben die Forscher sie gemeinsam mit weißen Blutkörperchen im Labor kultiviert. Sie erfassten dabei durch molekulare und genetische Untersuchungen, inwieweit die Anwesenheit der Thrombozyten die Reaktionen der Immunzellen beeinflussten.
„Wir konnten zeigen, dass Blutplättchen tatsächlich in die Regulierung des Entzündungsbotenstoffs Interleukin IL-1 eingreifen”, sagt Co-Autor Lucas Secchim Ribeiro von der Universität Bonn. „Sie sorgen dafür, dass bestimmte weiße Blutzellen – die Makrophagen und die neutrophilen Granulozyten – mehr Inflammasome bilden”, erklärt der Wissenschaftler. Den Ergebnissen zufolge sorgen offenbar bestimmte Botenstoffe der Thrombozyten in den Immunzellen dafür, dass bestimmte Gene, die für den Bau der Inflammasome benötigt werden, häufiger abgelesen werden.
