Millionen Menschen sind weltweit von Alzheimer-Demenz betroffen. Ein typisches Kennzeichen der Krankheit ist die Anhäufung fehlgefalteter Amyloid-Beta-Proteine, die sich als Plaques zwischen den Nervenzellen ablagern. Einige Medikamente zielen darauf, diese Plaques aufzulösen und so das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. „Die Reduzierung von Amyloid-Beta hat sich bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit als wirksam erwiesen, aber die zugrundeliegende Annahme, dass Neuronen die Hauptquelle von pathogenem Amyloid-Beta sind, ist unbestätigt“, schreibt ein Team um Rikesh Rajani vom University College London.
