Bei Grippe, Erkältung oder anderen Erkrankungen entwickeln wir oft Fieber: Unsere Körpertemperatur steigt, um das Wachstum der eingedrungenen Krankheitserreger zu hemmen und die Aktivität der Immunzellen zu steigern. Trotz dieser inneren Hitze ist uns bei Fieber paradoxerweise nicht warm, sondern eher kalt: Wir frieren trotz warmer Umgebung, versuchen uns mit heißem Tee, dicken Decken oder Wärmflaschen warmzuhalten und im Extremfall beginnen wir sogar zu zittern wie bei extremer Kälte. Was hinter dieser Verhaltensreaktion steckt und wie sie neuronal ausgelöst wird, war jedoch bisher ungeklärt.
Ein Botenstoff verursacht das Fieber
Warum uns bei Fieber kalt wird, haben nun Takaki Yahiro und seine Kollegen von der Universität von Nagoya genauer untersucht. Ausgangspunkt ihrer Studie war ein bestimmter Botenstoff, das Prostaglandin E2 (PGE2). „Dieser Botenstoff ist der Hauptauslöser von Fieber“, erklären sie. „Er wird bei systemischen Infektionen in den Gefäßen des gesamten Gehirns und des Rückenmarks produziert und freigesetzt.“ Bereits bekannt war, wie das Prostaglandin E2 die autonome Fieberreaktion auslöst: Der Botenstoff wird auf das präoptische Areal im Zwischenhirn, das als Temperaturkontrollzentrum unseres Körpers fungiert. Wenn Prostaglandin E2 an den Rezeptoren dieses Zentrums andockt, setzt dies eine Kaskade von Reaktionen in Gang, die unsere Körpertemperatur hochregulieren: Die Gefäße der Haut verengen sich, um weniger Wärme nach außen zu verlieren, die Fettverbrennung im braunen Fettgewebe steigt und bei Schüttelfrost wird auch Muskelzittern als zusätzlicher Wärmelieferant ausgelöst.
Schon länger vermuten Forschende, dass das Prostaglandin E2 nicht nur diese autonomen, physiologischen Fieberreaktionen hervorruft, sondern auch die damit verknüpften subjektiven Empfindungen und Verhaltensänderungen – das Gefühl, zu frieren und das erhöhte Wärmebedürfnis. „Studien bei Tieren mit deaktiviertem präoptischem Areal haben gezeigt, dass dieses Zentrum nicht für diese Verhaltensänderungen verantwortlich ist“, berichten Yahiro und seine Kollegen. Stattdessen könnte jedoch eine andere Hirnregion verantwortlich sein, der sogenannte laterale parabrachiale Nukleus im Hirnstamm. „Dieses Areal ist eine entscheidende Schaltstelle, in der Temperatursignale von den Thermorezeptoren der Haut ankommen, und die daraufhin physiologische und Verhaltensreaktionen in Gang setzt. Dieser Nukleus sorgt beispielsweise dafür, dass wir frieren und uns unwohl fühlen, wenn Haut und Gliedmaßen zu kalt werden, indem er Signale an die Amygdala sendet, das mit Ängsten, Vermeidungsreaktionen und negativen Emotionen verknüpfte Zentrum des Gehirns.
