Rund jeder zehnte Mensch in Deutschland leidet phasenweise an Neurodermitis, auch bekannt als atopische Dermatitis. Bei einem Schub bilden sich auf der Haut juckende Ekzeme, die die Lebensqualität stark einschränken können. „Ein allgemein anerkannter verschlimmernder Faktor bei atopischer Dermatitis ist psychischer Stress, der durch komplexe Wechselwirkungen zwischen dem Nervensystem, dem endokrinen System und dem Immunsystem Entzündungen verstärken kann“, erklärt ein Team um Jiahe Tian von der Fudan Universität in Shanghai. Welche Mechanismen allerdings dazu führen, dass Stress diesen Effekt auf die Haut hat, ist noch unklar.
Stress als Trigger
Tian und seine Kollegen haben nun die zugrundeliegenden Signalwege nachvollzogen. Dazu werteten sie zunächst Daten von 51 Personen mit atopischer Dermatitis aus, die jeweils ihre Symptome und Stresslevel protokolliert sowie Haut- und Blutproben abgegeben hatten. Dabei zeigte sich: Während die meisten Immunzellen unbeeinflusst vom Stressnieau blieben, reicherte sich eine bestimmte Gruppe von Immunzellen, die sogenannten Eosinophilen, bei gestressten Patienten in der Haut an. Diese Variante der weißen Blutkörperchen ist dafür bekannt, dass sie Entzündungsbotenstoffe freisetzen und damit Entzündungen verschlimmern können. „Auf Basis dieser Ergebnisse kamen wir zu dem Schluss, dass ein spezifischer Zusammenhang zwischen der stressbedingten Anreicherung von Eosinophilien und dem Schweregrad der Hautentzündung besteht“, berichten die Forschenden.
In Experimenten mit Mäusen verfolgten Tian und sein Team diese Spur weiter. Dazu lösten sie bei Mäusen zunächst chemisch Hautentzündungen aus, die Ekzemen bei Menschen ähneln. Anschließend setzten sie die Tiere auf verschiedene Weise unter Stress, etwa indem sie sie ungesichert auf eine hohe Plattform setzten oder sie in einem engen Plastikrohr fixierten. Anschließend analysierten sie, welchen Einfluss das auf die entzündete Haut hatte, wie sich der Eosinophilen-Spiegel veränderte und welche Nervenbahnen dabei aktiv waren.
Vernetzung von Nervenzellen und Immunsystem
Das Ergebnis: Vor allem bei den Mäusen, die durch das Sitzen in großer Höhe gestresst wurden, kam es zu einer massiven Ausschüttung von Stresshormonen und in der Folge zu einer Anreicherung von Eosinophilen in der Haut – verbunden mit einer verstärkten Entzündungsreaktion. Analysen der beteiligten Zellen ergaben, dass eine Untergruppe von Nervenzellen in der Haut, sogenannte Prodynorphin-positive (Pdyn)+ noradrenerge sympathische Neuronen, Stresssignale vom Gehirn in die Haut weiterleiteten und Eosinophile aktivierten. Legten die Forschenden die Pdyn+-Nervenzellen lahm oder entfernten die Eosinophilen, führte Stress bei den Mäusen nicht mehr zu einer Verschlimmerung der Entzündung. „Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass stressinduzierte Eosinophilie ein potenzieller Biomarker für den Schweregrad der atopischen Dermatitis sein könnten“, erklären die Forschenden.
Womöglich könnten die Erkenntnisse auch neue therapeutische Wege eröffnen. Bereits früher wurden Neurodermitis-Therapien ausgetestet, die auf die Eosinophilen abzielen, allerdings mit begrenztem Erfolg. Angesichts der neuen Ergebnisse wäre es jedoch denkbar, das bestimmte Patientengruppen, die besonders unter Stress leiden, mehr von einer solchen Behandlung profitieren können. Auch nicht-medikamentöse Ansätze wären denkbar: „Die Integration von Interventionen zur psychischen Gesundheit wie Stressreduktion, kognitive Verhaltenstherapie oder Achtsamkeit in die dermatologische Versorgung könnte die Behandlungsergebnisse bei atopischer Dermatitis und anderen stressempfindlichen Hauterkrankungen verbessern“, schreiben Nicolas Gaudenzio und Lillan Basso von der Universität Toulouse in Frankreich, die nicht an der Studie beteiligt waren, in einem begleitenden Kommentar.
Quelle: Jiahe Tian (Fudan University, Shanghai, China) et al., Science, doi: 10.1126/science.adv5974
