Genau dies ist den Neuroforschern Harriet de Wit und Abraham Palmer von der Universität Chicago vor einigen Jahren passiert. Ihr Ziel war es, mit ihren Arbeitsgruppen nach spezifischen genetischen Variationen zu fahnden, die eine Rolle bei den verschiedenen Antworten des menschlichen Körpers auf die Einnahme von Amphetamin spielen. In einer Basisstudie hatten sie zunächst die psychiatrischen und physiologischen Reaktionen auf Amphetamin-Gabe von bis zu 162 gesunden Freiwilligen aufgezeichnet. Anschließend durchsuchten sie die Proben derselben Probanden nach auffälligen Genvarianten, die mit einzelnen Antworten aus dem Spektrum der Amphetamin-Wirkung korrelieren.
Mit Erfolg, wie es schien. Nacheinander veröffentlichten de Wit, Palmer und Co. ein Dutzend Artikel, in denen sie jeweils die Analyse eines der zwölf auf diese Weise aufgespürten Kandidatengene vorstellten. Unter diesen waren beispielsweise Gene für einen Adenosin-Rezeptor, für ein Kinase-Enzym oder für einen Opioid-Rezeptor, deren individuelle Aktivitätsmuster offenbar gut mit der Ausprägung von mindestens einer der psychiatrischen Antworten auf Amphetamin übereinstimmten.
Keine replizierbaren Ergebnisse
Doch alle diese Artikel konnten sie einige Zeit später in die Tonne treten. Amtlich machten de Wit und Palmer das mit der Veröffentlichung eines weiteren Artikels, in dem sie selbst schonungslos ehrlich auf Null zurückruderten. Schon im Titel „Candidate Gene Studies of a Promising Intermediate Phenotype: Failure to Replicate“ nennen sie das zugrundeliegende Übel unmissverständlich beim Namen: All die vermeintlich schönen Befunde ließen sich in Wiederholungsstudien nicht bestätigen – oder „replizieren“, wie es in der Forschung heißt.
In der Zusammenfassung stellen sie dann endgültig klar:
„Wir hatten Analysen von zwölf Kandidatengenen der akuten subjektiven und physiologischen Reaktionen auf Amphetamin bei gesunden menschlichen Freiwilligen durchgeführt […]. Hier berichten wir über unseren Versuch, diese Ergebnisse bei mehr als 200 zusätzlichen Probanden zu wiederholen […]. Leider konnten wir nicht eines unserer früheren Ergebnisse wiederholen.“
Alle zwölf Gene entpuppten sich folglich als „falsch Verdächtigte“. Was die Autoren in der Diskussion letztlich folgendermaßen zusammenfassen: „Diese Studie ist insofern bemerkenswert, als dass wir versucht haben, scheinbar robuste Ergebnisse zu gut untersuchten Kandidatengenen zu wiederholen. Wir haben eine relativ große Anzahl neuer Teilnehmender für die Replikation rekrutiert, deren Daten anschließend mit identischen Verfahren erhoben und analysiert wurden. Unsere Studie litt daher nicht unter der Heterogenität verwendeter Verfahren, was bei bereits fehlgeschlagenen Replikationen anderer Kandidatengen-Studien eine Rolle gespielt hatte. Die Tatsache, dass unsere Assoziationen dennoch nicht repliziert werden konnten, lässt vermuten, dass die meisten oder alle unserer ursprünglichen Ergebnisse falsch positiv waren.“
