Im Jahr 2000 war es dann so weit. In den frühen Morgenstunden klingelte wieder das Telefon im Hause Kandel. ?Das ist Stockholm. Muss für dich sein, für mich ist es jedenfalls nicht?, sprach Denise und reichte ihrem Mann den Hörer. Der Nobelpreis war da. Doch die Kandels waren innerlich vorbereitet, der Welt zu beweisen, dass es ein Leben nach dem Nobelpreis gibt: Seit Juni 2006 forschen sie gemeinsam über die Entstehung von Drogensucht ? mit einem neuen wissenschaftlichen Ansatz. Darüber berichteten die beiden Seniorforscher von der Columbia University in New York, mittlerweile 81 und 78 Jahre alt, am 3. Oktober in Tübingen. Anlass war die Feier zum 10-jährigen Bestehen des renommierten Hertie-Instituts für Klinische Hirnforschung in der Universitätsstadt, die mit der Entwicklungsbiologin Christiane Nüsslein-Volhard selbst eine noch aktive Nobelpreisträgerin vorzuweisen hat.
Aus der Sozialforschung ist schon länger bekannt, dass Drogenkarrieren einem typischen Pfad folgen: Ein Junkie beginnt typischerweise mit Alkohol, Nikotin oder beidem, probiert dann Marihuana und endet schließlich bei Kokain oder Heroin. Doch warum ist das so? Gibt es eine biologische Erklärung dafür? Da man Menschen aus ethischen Gründen nicht gezielt unter Drogen setzen darf, ersann Eric Kandel zusammen mit Amir Levine eine Reihe von Versuchen an Mäusen. Dabei stellte sich heraus, dass Suchtprozesse molekular mit Gedächtnisprozessen verwandt sind: Dabei werden Gene aktiviert, die normalerweise stumm bleiben. Beim Kokain ist davon vor allem die Hirnregion ?Striatum? betroffen, und auch das Verhalten der Mäuse ändert sich ? sie werden unruhiger.
Allerdings stellte sich heraus, dass kaum eine Maus kokainsüchtig wurde, wenn die Forscher ihr die Droge direkt gaben. Hatten sie jedoch die Tiere zuvor an Nikotin gewöhnt, stieg die Wirkung des Kokains im Gehirn massiv an ? eine tierische Suchtkarriere begann. ?Das Nikotin öffnet dem Kokain sozusagen Tür und Tor?, sagt Kandel. Er kann diesen Effekt mittlerweile auf der Ebene der Erbsubstanz erklären: Das Nikotin hemmt ein Enzym, die Histon-Deacetylase. Dadurch werden überall im Genom die lockenwickler-ähnlichen Histone auseinandergezogen, um die der DNA-Faden geschlungen ist. In den freigelegten Lücken kann dann das Kokain bequem andocken und das schädliche Gen aktivieren.
Mittlerweile wies Denise Kandel zusammen mit ihrer Kollegin Christine Schaffran anhand epidemiologischer Daten nach, dass es beim Menschen ähnlich läuft: Raucher geraten früher und stärker in eine Kokainsucht hinein als Nichtraucher. Viele Fragen sind aber noch offen: Welche Rolle spielt die andere Einstiegsdroge, der Alkohol? Warum sind vor allem junge Menschen (und junge Mäuse!) so anfällig dafür, mit Drogen zu experimentieren? Und wie kann man verhindern, dass sich Suchterfahrungen im Gehirn so festsetzen, dass es immer wieder nach der Droge ruft? Spannende Themen für ein Forscherleben ? sei es vor oder nach dem Nobelpreis.
