Der Verdacht ist nicht neu: Schon länger vermuten Wissenschaftler, dass Alzheimer in bestimmten Aspekten einer Prionenerkrankung wie beispielsweise der Rinderseuche BSE oder der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) ähneln könnte. Bei diesen sind fehlgefaltete Proteine die Auslöser, die ihre Fehlfaltung auf andere, noch korrekt geformte Proteine übertragen können. Dadurch agieren diese Prionen genannten Proteine wie ein infektiöser Erreger und können die jeweilige Erkrankung auch auf andere Individuen übertragen. “Die potenzielle Bedeutung solcher Prionenmechanismen hat sich erheblich erhöht, als man erkannte, dass auch häufigere neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson mit der Ansammlung und Verbreitung fehlgefalteter Proteine zusammenhängen”, erklären Gargi Banerjee vom University College London und seine Kollegen. “Auch ihre Ausbreitung wird oft als Prionen-ähnlich beschrieben.”
Tatsächlich haben Wissenschaftler in den letzten Jahren mehrere Indizien dafür gefunden, dass die fehlgefalteten Amyloid-Proteine von Alzheimer-Erkrankten ihre Fehlfaltung ähnlich wie Prionen auf gesunde Proteine übertragen können. So erkrankten Mäuse an Alzheimer, nachdem sie eine Amyloid-Beta-Plaques verunreinigte Injektionen direkt ins Gehirn erhalten hatten. Eine weitere Studie fand Hinweise darauf, dass einige Menschen Alzheimer bekamen, nachdem sie im Rahmen von Gehirnoperationen mit fehlgefalteten Proteinen kontaminierte Hirnhäute eingepflanzt bekommen hatten. Allerdings trat in all diesen Fällen eine Übertragung nur dann auf, wenn die missgebildeten Amyloid-Proteine direkt in das Gehirn der Empfänger gelangt waren – was im medizinischen Alltag extrem selten ist.
Alzheimer durch heute verbotene Wachstumshormone
Bereits 2015 kam jedoch der Verdacht auf, dass eine Prionen-ähnliche Übertragung bei Alzheimer auch über das Blut erfolgen könnte. Anhaltspunkt dafür waren Beobachtungen bei Patienten, die als Kinder wegen Kleinwüchsigkeit menschliche, aus dem Gewebe von Toten gewonnene Wachstumshormone erhalten hatten. Diese Präparate wurden bis 1985 eingesetzt, dann jedoch wegen eines zu hohen Risikos verboten: Einige Chargen waren mit Prionen der Creutzfeld-Jakob-Krankheit kontaminiert und verursachten allein in Großbritannien 80 Fälle dieser unheilbaren, tödlichen neurodegenerativen Erkrankung. Als Forschende die Gehirne einiger dieser im Alter zwischen 36 und 51 Jahren an CJD gestorbenen Patienten genauer untersuchten, entdeckten sie Auffallendes: Trotz ihres relativ jungen Alters zeigten sich im Gehirn der Patienten bereits die für Alzheimer typischen Amyloid-Plaques. Schon damals weckte dies den Verdacht, dass sich diese Patienten über das Wachstumshormon nicht nur mit CJD, sondern auch mit Alzheimer angesteckt haben könnten.
