„Vermutlich kein Risiko”, „nach menschlichem Ermessen keine Gefahr”, „die Bedrohung dürfte relativ gering sein”– allein schon die Sprache verrät den Wissensstand, wenn es um den Rinderwahn geht. Ein Grund: Bis heute hat die Forschung manche Hausaufgaben bei BSE nicht gemacht. Schlimmer noch: Einige gravierende Fehleinschätzungen von Wissenschaftlern haben zur BSE-Katastrophe genauso beigetragen wie die Schlamperei von Behörden und Regierungen. So legte 1989 eine Untersuchungskommission unter Leitung des Oxforder Zoologen Richard Southwood der britischen Regierung ihren Bericht zu BSE vor. Mit der Quintessenz: Hinter der neu entdeckten Krankheit stecke höchstwahrscheinlich ein Scrapie-Stamm, der über die Verfütterung von Tiermehl die Artbarriere von Schafen zu Rindern überschritten habe. Scrapie, die Spongiforme Enzephalopathie bei Schafen, war seit über 250 Jahren bekannt, und es gab keinerlei Hinweise, daß diese Tierkrankheit je dem Menschen gefährlich werden könnte. Das Fazit der Experten: „Nach heutiger Kenntnislage … wird BSE für die menschliche Gesundheit keine Folgen haben.” Sollte diese Annahme nicht stimmen, fügten die Fachleute vorsichtshalber noch hinzu, seien die Folgen allerdings „äußerst ernsthaft”. Ersteres vernahmen die Politiker gerne, letzteres überhörten sie lange.
Noch 1996, als längst erdrückende Beweise vorlagen, daß BSE auf den Menschen übertritt, rannten offizielle Stellen blind weiter hinter diesem Fehlschluß her. Obwohl sich immer wieder herausstellte, daß Verfütterungsverbote von Tiermehl unterlaufen wurden, wähnten sich die Behörden auf der sicheren Seite. War die Ge- fahr durch BSE nicht ohnehin marginal? Bis heute, 16 Jahre nachdem britische Tierärzte die erste Kuh mit merkwürdigen Symptomen in Augenschein genommen haben, sind zentrale Aspekte der Erkrankung so ungeklärt wie damals. Weder Inkubationszeiten noch die Frage, welche Organe zu welchem Stadium einer Infektion bei den Tieren für den Verbraucher infektiös sind, weder die Möglichkeit einer Übertragung vom Muttertier auf die Nachkommen noch die Verbreitung über Böden und Wiesen oder die Bedeutung von Co-Faktoren – Genaues ist nicht bekannt.
bdw analysiert Schwachstellen in den Hypothesen der BSE-Forschung und zeigt den Forschungs- und Handlungsbedarf für die nächsten Jahre.
Die Ursprünge der Seuche
Bis heute gibt es keine sicheren Erkenntnisse, von welchem Organismus der BSE-Erreger stammt. Hier die acht wichtigsten Thesen:
These 1 BSE ist ein Scrapie-Erreger, der von Schafen auf Kühe übergesprungen ist Scrapie-Erreger können die Artbarriere durchbrechen. Die Krankheit läßt sich durch Injektionen oder Verfüttern auch auf Mäuse, Ziegen, Hamster, Nerze und Kühe übertragen.
Eine Arbeitsgruppe aus den Compton Laboratories in Berkshire, BG, hat sogar einen Scrapie-Stamm ausgemacht, der chemisch einige Ähnlichkeit zum BSE-Erreger hat. Er wurde obendrein 1970 in einem Schaf gefunden – zu jenem Zeitpunkt, den man als Beginn der Seuche BSE annimmt.
Scrapie kommt in Großbritannien, wo BSE seinen Ursprung hat, relativ häufig vor. Dementsprechend hoch könnte der Kontakt von Kühen mit Scrapie-Erregern gewesen sein – zumindest vor dem Verbot der Verfütterung von Tiermehl. Was gegen diese Hypothese spricht: Scrapie kann zwar Kühe befallen, aber die Erkrankung verläuft bei ihnen anders als bei BSE-erkrankten Rindern. Die Tiere haben die Symptome von Scrapie und nicht die von BSE. Außerdem unterscheidet das Wirtsspektrum die beiden Erreger. BSE befällt auch Katzen, die sich mit Scrapie nicht infizieren können. Ebenso erkranken Schweine an BSE – allerdings nur, wenn man ihnen den Erreger ins Gehirn injiziert. Seit kurzem treten BSE-ähnliche Erkrankungen bei vielen exotischen Zootieren wie Antilopen, Bisons, Tigern und Pumas auf. Vermutlich haben sie sich am BSE- Erreger über Tiermehl angesteckt. Die Scrapie-Theorie erklärt auch nicht, warum die Krankheit bei Kühen nicht schon viel früher ausgebrochen ist. Daß Änderungen bei der Produktion von Tiermehl es dem Scrapie- Erreger ermöglicht hätten, die Artbarriere zu durchbrechen, gilt mittlerweile als Mythos. Zwar senkten in den siebziger und achtziger Jahren des letzten Jahrhunderts viele Abdeckereien in Großbritannien die Temperaturen bei der Produktion von Tiermehl und Talg. Aber schon vorher war das, was sie produzierten, keineswegs steril. Auch die alten Verfahren hätten den neuen Erreger nicht gestoppt. Und schließlich: Während die Zahl der Rinder mit BSE nach dem Verbot der Tiermehlverfütterung in Großbritannien deutlich gesunken ist, stieg die Zahl der Scrapie-Fälle bei den Schafen sogar etwas an (siehe Grafiken unten und auf der vorigen Seite). Auch das spricht für unterschiedliche Krankheiten.
Klären läßt sich der Zusammenhang zwischen Scrapie und BSE kaum noch. Schließlich spekulieren Forscher längst, daß der BSE-Erreger den umgekehrten Weg von Kühen zurück auf Schafe gefunden haben könnte. Denkbar ist auch, daß ein unbekannter Erreger aus exotischen Tieren einen Weg über ungenügend sterilisiertes Tiermehl bis zum Rind gefunden hat. Verendete Zootiere, Abfälle und Knochen aus allen möglichen Ländern sind nicht nur in britische Abdeckereien gewandert.
These 2 Hinter BSE steckt der Erreger der Creutzfeldt-Jakob- Krankheit (CJK) Das spricht dafür: Auch die menschliche Spongiforme Enzephalopathie, die CJK, ist hochinfektiös. Spätestens 1986 stand fest, daß CJK auf Affen, Ziegen, Katzen und Nager übertragbar ist. Der Weg über den Futtertrog stand auch diesem Erreger prinzipiell offen. In mancher Abdeckerei landeten nicht nur experimentell mit CJK-infizierte Versuchstiere, sondern auch menschliches Gewebe aus Krankenhäusern, zum Beispiel Plazenten.
In Papua-Neuguinea gibt es die Krankheit Kuru. Es ist eine Variante von CJK, an der Menschen vor allem in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts erkrankten, weil sie in kannibalischen Totenritualen Gehirne CJK-kranker Toter verspeisten und vermutlich auch Wunden damit einrieben. Verblüffende Ähnlichkeiten zu Kuru entdeckten Pathologen bei der Untersuchung der Gehirne von Opfern der neuen Variante von CJK, der Variante, die wahrscheinlich durch den BSE-Erreger ausgelöst wird. Sogar der klinische Verlauf bei Kuru und vCJK zeigt einige Parallelen. Die Opfer leiden zunächst vor allem an Verhaltensänderungen und Bewegungsstörungen, weniger an Demenz, wie bei der klassischen Form von CJK .
Gegen den menschlichen Ursprung sprechen aber chemische Gründe. So finden sich bei Zuckeranteilen, die an jedem Prion hängen, deutliche Unterschiede zwischen dem BSE-Erreger und dem Erreger der klassischen CJK. Im Tierversuch unterscheiden sich außerdem die Krankheitsverläufe. Transgene Mäuse, die das menschliche Prion-Gen tragen, lassen sich relativ leicht mit infektiösem Material aus Opfern der sporadischen CJK infizieren, viel schlechter hingegen mit BSE-Erregern und denen der neuen Variante von CJK. Es handelt sich also um zwei verschiedene Erreger. Allerdings sagen diese Experimente nichts darüber aus, was in den Gehirnen von Kälbern passieren würde. Solche Versuche gibt es noch nicht.
These 3 Der BSE-Erreger ist spontan in Kühen entstanden BSE und ähnliche Erkrankungen könnten in der Natur weiter verbreitet sein als bislang angenommen. Womöglich wurde BSE früher nur nicht entdeckt. „Ich vermute, daß BSE eine extrem seltene Krankheit bei Kühen ist, die aufgrund genetischer Mutationen entstehen könnte”, meint Stephen Dealler, Mikrobiologe und BSE-Experte am britischen Burnley General Hospital. Eine Parallele zur Creutzfeldt-Jakob-Krankheit drängt sich auf. Jedes Jahr erkranken in Deutschland etwa 100 Menschen an der „klassischen” Form dieser Krankheit. Einige leiden an der erblichen Form – Schuld ist eine Mutation im Prion-Gen – und andere an der „sporadischen” Form, die scheinbar spontan auftritt und deren Ursache bis heute unklar ist. Eine oder einige wenige Kühe in Südengland könnten BSE zum ersten Mal, vielleicht aufgrund einer Mutation, entwickelt haben. Sie könnten wegen ihrer Erkrankung getötet und unsteril zu Tiermehl verarbeitet und verfüttert worden sein. Experten vermuten mehrere Runden mit latenten Infektionen auf britischen Farmen, bevor die Krankheit Mitte der achtziger Jahre aktenkundig wurde. Vor der Phillips-Kommission, die Fehler beim Umgang mit BSE in Großbritannien untersuchen sollte, berichteten Veterinäre, wie sie lange vor 1985 mehrere Tiere inspizierten, deren Symptome auch Zeichen von BSE sein konnten, aber zum Beispiel mit Magnesiummangel erklärt wurden. Das Grunddilemma dabei: „Es gibt keine Asservate, keine Gewebeproben, von diesen ,Index-Tieren‘, mit denen wir die Frage experimentell heute noch klären könnten”, meint Armin Giese, Neuropathologe an der Universität München.
These 4 BSE wird durch Pestizide gefördert Organophosphate sind Insektenvernichtungsmittel. Seit Jahrzehnten werden Rinder mit diesen Substanzen – vor allem dem Phosmet – eingesprüht, um Dasselfliegen zu bekämpfen. Diese Insekten bohren sich in die Haut von Kühen, schwächen die Tiere und zerstören das künftige Leder.
Marc Purdey, ein Bio-Bauer aus dem englischen Somerset, vermutet einen Zusammenhang zwischen BSE und der Organophosphat-Behandlung. Er stellt folgende These auf: Phosmet verursacht die Umlagerung vom normalen Prion zum krankhaften Prion, indem es entweder den Herstellungsprozeß dieses Proteins bei der Umsetzung aus der genetischen Bauanleitung (der messenger-RNA) verändert oder die Faltung des Proteins direkt nach seiner Entstehung stört. Bisher wurde Purdeys These noch nicht mit Phosmet, aber mit einem anderen Organophosphat überprüft. Dieser Versuch brachte aber keinen Hinweis auf Veränderungen an den Prionen. Zwei andere Ergebnisse machen die Phosmet-Hypothese trotzdem weiter verfolgenswert: Der Londoner Neuro-Forscher Stephen Whatley und sein Team behandelten Zellkulturen aus Nerventumorzellen mit Phosmet. Die Folge: Auf der Oberfläche der Zellen stieg die Zahl der Prionen an. Der britische BSE-Forscher John Collinge und sein Team zeigten, daß man das normale Prion mit speziellen Chemikalien zum Umfalten bringen kann. Es entsteht zwar nicht die krankheitserregende Form, aber zumindest bildet sich ein Übergangszustand.
These 5 Kupfer-Mangel im Futter begünstigt die Erkrankung Der Brite Mark Purdey hat darauf hingewiesen, daß Spongiforme Enzephalopathien vor allem in Regionen auftreten, wo wenig Kupfer und relativ viel Mangan im Boden vorkommen. Kupfermangel allein kann bei Tieren schon zu neurologischen Erkrankungen führen, etwa bei Schafen zum sogenannten Swayback. Die kranken Tiere haben massive Bewegungsstörungen (Ataxien), und in ihrem Gehirn werden die wichtigen Myelinscheiden um Nervenzellen abgebaut. Einige neuere Studien sprechen sogar von schwammartigen Zerstörungen, ähnlich wie bei BSE. Ein Zusammenhang der Prionen-Krankheit BSE mit einem solchen Mineralstoffmangel ist denkbar, denn das normale – nicht-infektiöse – Prion bindet Kupfer. Vermutlich spielt das Eiweiß eine Rolle bei der Regulation der Kupfermenge im synaptischen Spalt zwischen den Nervenzellen im Gehirn.
Ein Team um David Brown von der britischen Universität Cambridge hat gezeigt, daß es zu einer Umlagerung des Prions kommt, wenn dieses Kupfer durch Mangan ersetzt wird. Die neu entstandene Konformation war plötzlich mit Enzymen nur schlecht abbaubar – typisch für die infektiöse Variante des Prions. Kupfer- und Zink-Ionen sind eventuell auch bei der Bildung verschiedener Stämme des Scrapie-Erregers mit von der Partie. Ob eine Kuh wirklich schneller BSE bekommt, wenn sie weniger Kupfer oder mehr Mangan mit Heu oder Gras frißt, können nur Fütterungsversuche zeigen, die aber bislang noch ausstehen.
These 6 Verletzungen durch Tiermehl Warum erkranken stets nur etwa 15 Prozent der Rinder in einer Herde, und wie gelangt das Prion vom Darm in die Blutbahn und in die Nerven? Die Verbindung zwischen diesen zwei scheinbar unzusammenhängenden Sachverhalten vermutet Oskar Riedinger, Futtermittelexperte an der Universität Hohenheim, in der Struktur mancher Tiermehle: „Bei vielen Tierkörper-Verwertungsverfahren werden die Kadaver nicht fein vermahlen, sondern nur geschreddert. Auf diese Weise entstehen spitze Knochensplitter, die man nur unter dem Mikroskop erkennen kann. Wenn man sie an Kälber verfüttert, können sie die Pansen- und Darmwände aufschlitzen und durchlöchern. Gerade bei jungen Tieren sind die Eingeweide sehr zart und empfindlich.”
Schon seit längerer Zeit vermuten Forscher Verletzungen am Maul oder Verdauungstrakt als wichtigen Co-Faktor der Infektion. Prionen sind Eiweiße, und die werden normalerweise im Darm in ihre Bestandteile – die Aminosäuren – zerlegt. Nur in dieser Form gelangen sie ins Blut. Über Verletzungen gelingt dies jedoch auch vollständigen, unverdauten Eiweißen, die dann im Körper aktiv werden können. Noch gibt es keine Experimente mit Kälbern, die diese These belegen. Riedinger gibt zu bedenken: „Immerhin reichen bei Ratten schon zerschnittene Schweineborsten im Futter, um den Tieren schwere innere Verletzungen zuzufügen.”
These 7br> Kälber stecken sich im Mutterleib an Infizierte Schafs- und Ziegenmütter übertragen Scrapie gelegentlich auf ihre Nachkommen – das zeigen mehrere Untersuchungen. Auch 10 Prozent aller Rinder mit BSE, so die Schätzung, sollen sich schon vor der Geburt an der Mutter angesteckt haben. Die wichtigste Studie zu dieser Frage lief ab 1989 an den zentralen Veterinärlaboratorien (CVL) in Großbritannien. 300 Kälber von infizierten BSE-Kühen wurden mit 300 Kontrolltieren verglichen. Das Ergebnis 1997: 14 Prozent der Nachkommen von BSE-Tieren hatten ebenfalls die Krankheit, gegenüber etwas mehr als 4 Prozent der Kälber von nichtinfizierten Muttertieren. Der Unterschied war statistisch signifikant, aber: Die Forscher hatten vergessen, vorher andere Faktoren auszuschließen. Zum einen ist unklar, ob die Tiere nicht etwa aufgrund von genetischen Unterschieden auch unterschiedlich empfindlich gegenüber einer Infektion mit BSE reagierten. Vor allem aber entstand der Verdacht, daß womöglich einige der Kälber auch BSE-Erreger über das Futter erhalten hatten. Das macht diese Studie recht unbrauchbar. Was allerdings nicht verhinderte, daß vor allem mit ihren Zahlen jene vielzitierten 10 Prozent „ maternaler Übertragung” für BSE abgeleitet wurden.
These 8 Der Erreger überdauert in Wiese und Boden Scrapie-kranke Schafe kontaminieren ihre Umwelt. „Wenn man eine Herde mit kranken Tieren nach einer Weile durch eine andere, völlig gesunde, ersetzt, zeigt sich die Krankheit wieder bei einigen Tieren – allerdings nimmt die Zahl ab”, erklärt der BSE-Experte Stephan Dealler. Nach einigen Runden mit solch einem Herdentausch verschwinde die Infektionsgefahr dann manchmal aber ganz von der Weide. Einen potentiellen Übeltäter haben Forscher vom Institute for Basic Research in Staten Island, New York, ermittelt: Milben. Und ein Team um Detlev Riesner von der Universität Düsseldorf hat außerdem gezeigt, daß Fliegen, die mit dem Gehirn infizierter Tiere gefüttert wurden, den Erreger weitertragen könnten. Scrapie-Erreger sind zäh. 1991 mischten Carleton Gajdusek und Paul Brown von den National Institutes of Health, USA, das Gehirn von Scrapie-kranken Hamstern und etwas Erde, packten das ganze in Petrischalen mit Löchern und vergruben es in einem Garten. Als sie es drei Jahre später wieder ausbuddelten, hatte die Infektiosität in den Proben zwar um einige Zehnerpotenzen abgenommen, war aber noch deutlich nachzuweisen.
Angesichts des deutlichen Rückgangs von BSE in Großbritannien nach dem Verbot der Tiermehlverfütterung dürfte eine Übertragung des Erregers durch Weide und Boden zweitrangig sein. Der Wissenschaftliche Beirat Bodenschutz beim Bundesumweltministerium möchte trotzdem ein Forschungsprogramm auflegen. Werner Klein, Direktor des Fraunhofer-Instituts für Umweltchemie und Ökotoxikologie in Schmallenberg, gleichzeitig Mitglied des Beirats: „Wir haben Hinweise, daß der Erreger im Boden überdauern könnte. Um das Risiko der Verbreitung über diesen Weg wirklich ausschließen zu können, sind alle Daten viel zu soft.” Grund für Panikmache bestehe nicht. Doch immerhin verspeist eine Kuh auf der Weide rund ein Kilo Boden am Tag. Klein: „Ob da auch Prionen dabei sein können, müssen wir untersuchen.”
Fazit Eine Kuhherde für die Forschung Eines der großen Probleme der bisherigen BSE-Forschung ist der Mangel an Versuchen mit den eigentlichen Opfern der Krankheit: Rindern. Viele Forscher wichen für ihre Experimente auf Mäuse aus. So bekamen sie ihre Ergebnisse schneller und billiger – ein in der Wissenschaft übliches Verfahren. Doch verglichen mit Kühen sind Mäuse mindestens tausendmal widerstandsfähiger gegenüber dem BSE-Erreger. Und das macht jede Risikoabschätzung über die Daten aus solchen Versuchen zum Problem. Bis heute fehlen präzise Zahlen etwa über die Infektiosität von Rinderbestandteilen für Kälber oder die Gefährlichkeit verschiedener Gewebe einer infizierten Kuh für den Konsumenten.
BSE-Versuche mit Rinderherden sind weder schön noch billig. Sie kosten Millionen. Die Beseitigung der Folgen von BSE kostet allerdings Milliarden. Beklagten deutsche Experten früher schon mal, daß sie für Experimente kaum infektiöses Material aus England erhielten, so steht jetzt – Ironie des Schicksals – reichlich davon auch hierzulande zur Verfügung. Die Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere (BFAV) plant den Aufbau einer Rinderherde am Standort Riems nahe Greifswald. Die Anlagen dafür – das Arbeiten mit dem Erreger erfordert aufwendige Labors hoher Sicherheitsstufe – müssen allerdings noch errichtet werden. Ein wenig paradox wirkt es, wenn gleichzeitig vorhandene Forschungskapazität geschlossen werden soll. Der Standort Tübingen der BFAV – derzeit das Referenzlabor für BSE-Tests – soll dicht gemacht und nach Riems verlagert werden. „In Tübingen könnten mit geringen Umbaumaßnahmen schon morgen große BSE-Versuche starten”, meint der Hohenheimer Seuchenexperte Oskar Riedinger. „Bis in Riems allein die Vorbereitungen fertig sind, dauert es doch noch Jahre.”
Unbekannte Co-Faktorenbr> Alles spricht dafür, daß BSE in England entstand. Genauer: im Südwesten der Insel. Die ersten kranken Kühe gab es Mitte der achtziger Jahre in den Grafschaften Sussex, Kent, Hampshire, Devon und Somerset. Aber warum entstand die Krankheit dort? Gab es begünstigende Faktoren oder Ereignisse?
Und warum erkranken rätselhafterweise innerhalb eines Bestandes höchstens 15 Prozent der Tiere? 1991 versuchte einer der damaligen Protagonisten der BSE-Forschung in England, John Wilesmith von den zentralen Veterinärlaboratorien, eine Erklärung zu geben: Die „Paket-Theorie”, nach der das infektiöse Tiermehl ungleichmäßig in den Futtersäcken verteilt war. Doch das überzeugt die meisten Forscher nicht. Vielleicht sind auch genetische Komponenten bei den Tieren im Wechselspiel mit Umweltfaktoren mit von der Partie. Zahlreiche Hypothesen kursieren in Fach- und Laienkreisen. So sollen die giftigen Ausdünstungen einer Pestizidfabrik in Smarden die Krankheit ausgelöst haben. Diese Fabrik lag in der Nähe des Hofs, auf dem BSE zuerst auftrat. Andere vermuten zuviel oder zuwenig Spurenelemente im Futter als Faktor. Wissenschaftlich geklärt ist hier so gut wie nichts. bdw stellt die Hypothesen vor, für die es einige experimentelle Hinweise gibt.
Verbreitung von BSEbr> Zuerst eine gute Nachricht: Seit dem Verbot der Verfütterung von Tiermehl in Großbritannien ist BSE dort auf dem Rückzug. Das erlaubt den Rückschluß, daß unsteriles Tiermehl der Hauptverbreitungsweg der Krankheit (gewesen) ist. Anders als immer noch hartnäckig von manchem Agrarfunktionär behauptet, wurde BSE durch die moderne Landwirtschaft zum Problem. Ohne das Zusammenpacken von Tieren aus aller Welt in Abdeckereien, ohne weltweiten schwunghaften Handel mit Tiermehl und -fett, wäre die Krankheit auf einen kleinen geographischen Raum beschränkt geblieben. Die Erkenntnis kommt spät: „Rezept für ein Desaster” nannte der Bericht der britischen Phillips- Untersuchungskommission im Oktober vergangenen Jahres diese Praxis.
Auch die deutschen Behörden mußten gestehen: Rund 30 Prozent des in Deutschland produzierten Tiermehls und Tierfetts wurden noch bis Mitte 2000 bei Temperaturen unter 100 Grad Celsius und ohne Überdruck erzeugt – weit unter den mini- malen Bedingungen, die den Erreger einigermaßen unschäd- lich machen. Dennoch bleibt offen, ob die Krankheit mit dem totalen Verbot von Tiermehl im Trog zu stoppen ist. Immerhin wurden in Großbritannien bislang acht BSE-Tiere nach Einführung des totalen Verfütterungsverbots geboren (Stand: Ende Februar 2001). Vielleicht breitet sich BSE auch noch anders aus.
Bdw community
In der BSE-Forschung gibt es so viele offene Fragen, Hypothesen und ausstehende Experimente, daß wir nicht alle Aspekte in dieser Analyse aufnehmen konnten. Wir haben nur die Hypothesen aufgenommen, für die es Experimente gibt. Auf unserer Homepage www.wissenschaft.de finden Sie Links zu anderen Hypothesen, sowie unser BSE-Forum. Wir laden Sie ein, dort mit anderen Lesern zu diskutieren. Natürlich können Sie uns Ihre Meinung auch in einem Leserbrief zuschicken.
INTERNET Der vollständige Bericht der britischen BSE-Untersuchungskommission (Phillips-Report): http://www.bse.org.uk/
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Bernhard Epping
