Unsere Haut ist unser größtes Sinnesorgan. Sie ist dicht gespickt mit Sensoren, die verschiedenste Reize registrieren – von Kälte bis Hitze, vom leichten Windhauch oder Streicheln bis zum schmerzhaften Stich einer Nadel. Diese Wahrnehmungen helfen uns nicht nur, unsere Umwelt zu erspüren, die von den Sensoren ausgelösten Schmerzen bewahren uns auch vor Verletzungen und warnen uns vor Gefahren. Schon Anfang des 20. Jahrhunderts fanden Wissenschaftler heraus, dass die verschiedenen Sinnesempfindungen von der Haut über unterschiedliche Rezeptoren und Nervenleitungen detektiert und ans Gehirn geleitet werden. Als letztes offen blieb aber lange die Frage, wie unsere Haut den spezifischen Reiz von Hitze und hitzebedingten Schmerzen einerseits und Berührungsreizen andererseits wahrnimmt.
David Julius: Dem Hitzeschmerz auf der Spur
Auf die Spur der Hitzeschmerz-Wahrnehmung machte sich der erste Preisträger, David Julius von der University of California in San Francisco. Ausgangspunkt war die Beobachtung, dass der Chili-Inhaltsstoff Capsaicin auf den Schleimhäuten und der Haut einen ganz ähnlichen Schmerz auslöst wie Hitze. Um herauszufinden, über welchen Rezeptor die Zellen den von diesem chemischen Stoff verursachten Reiz wahrnehmen, nutzten Julius und seine Kollegen einen genetischen Ansatz: Sie erstellten eine Bibliothek aller Gene, die bei Nagetieren aktiv werden, wenn diese auf äußere Reize reagieren. Diese Gene fügten sie jeweils einzeln in das Erbgut von kultivierten Zellen ein und prüften dann, ob diese auf Capsaisin reagierten.
Nach mühsamer, zeitraubender Suche wurden die Wissenschaftler schließlich fündig: Sie entdeckten ein Gen, durch das zuvor für Capsaicin unsensible Zellen plötzlich auf den Reiz reagierten. Weitere Analysen enthüllten, dass dieses Gen die Bauanleitung für einen zuvor unerkannten Ionenkanal in der Zellmembran beinhaltet – TRPV1. Kommt dieser Sensor in Kontakt mit Capsaicin, öffnet er sich und das daraus resultierende Ionenungleichgewicht löst den elektrischen Nervenreiz aus, der dem Gehirn einen Hitzeschmerz signalisiert. Der gleiche Effekt tritt ein, wenn TRPV1 auf mehr als 40 Grad aufgeheizt wird. Damit war bestätigt: Hitze und Capsaicin lösen nicht nur subjektiv ein ganz ähnliches Schmerzempfinden aus, sie gehen auch physiologisch auf denselben Rezeptor zurück. Ausgehend von dieser Entdeckung identifizierten Julius und unabhängig von ihm auch der zweite Preisträger Ardem Patapoutian kurze Zeit später einen weiteren Ionenkanal, TRPM8, der für unsere Kältewahrnehmung zuständig ist. Zudem zeigte sich, dass es noch einige weitere Rezeptoren gibt, die bei jeweils unterschiedlichen Temperaturbereichen anspringen.
