Ein hoher Cholesterinspiegel gilt als Risikofaktor für Herz und Gefäße. Nun mehren sich die Hinweise, dass Cholesterin auch ddie Gefahr für die Alzheimer-Krankheit erhöht. Den Zusammenhang hat jetzt Tobias Hartmann untersucht, Professor am Institut für Neurobiologie und Neurodegeneration der Universität des Saarlandes in Homburg.

Die ständig steigende Lebenserwartung bringt es mit sich: Jeder Dritte aus den industrialisierten Ländern wird seinen Lebensabend im Alzheimer-Dämmerzustand verbringen müssen. Das Gehirn der Patienten schrumpft auf zwei Drittel der ursprünglichen Größe. „Es ist aber nicht so, dass die Gehirnzellen einfach absterben”, sagt Hartmann. „Was wir finden, ist ein drastischer Rückgang der Synapsen, der Verbindungen der Nervenzellen untereinander.” Mit jeder verlorenen Verbindung werden auch Inhalte des Gedächtnisses für immer gelöscht. Ausgelöst wird das Synapsensterben durch Ablagerungen des sogenannten Amyloid-Beta. Das ist ein kurzes Eiweißstück (Peptid), dessen Zusammenballungen (Plaques) Alois Alzheimer vor etwas mehr als 100 Jahren entdeckte. Die Ergebnisse von Hartmann und seiner Arbeitsgruppe zeigen, dass Amyloid-Beta wahrscheinlich mehr ist als ein Abfallprodukt, das bei Alzheimer-Patienten zufällig entsteht. Das Peptid trägt demnach entscheidend dazu bei, die Fettzusammensetzung der Körperzellen zu regulieren. Bei einem hohen Cholesterinspiegel wird es verstärkt gebildet und hemmt dann die weitere Produktion des vor allem in den Zellmembranen eingelagerten Moleküls. „Tatsächlich gibt es seit dem Jahr 2000 Hinweise darauf, dass Menschen mit einem hohen Cholesterinspiegel im mittleren Lebensalter ein höheres Risiko für Alzheimer haben”, so Hartmann.

Eine mögliche Erklärung: Um die Cholesterin-Synthese zu bremsen, produziert der Körper viel Amyloid-Beta, was lang- fristig die Synapsen im Gehirn schädigt. Gut nachweisen konnte die Homburger Arbeitsgruppe diesen Zusammenhang bereits bei Meerschweinchen. Bei Menschen ist die Wirkung von Cholesterinsenkern zum Schutz der Gehirnzellen bislang kaum untersucht. „Doch schwedische Kollegen haben im vergangenen Jahr eine Studie publiziert, die unsere Sicht bestätigt”, sagt Hartmann. Durch die Gabe von Omega-3-Fettsäuren konnte bei Alzheimer-Patienten im Frühstadium der geistige Abbau gestoppt werden. Der Biologe erklärt die Wirkung dieser vor allem in Kaltwasserfischen vorkommenden Fettsäuren so: „Sie verdrängen das Cholesterin aus den Zellmembranen. Daher benötigen die Zellen weniger Amyloid-Beta, um ihre Cholesterinproduktion im Zaum zu halten.”

Allerdings hält es Hartmann für verfrüht, Diätempfehlungen auszusprechen. Noch sei nicht bewiesen, dass seefischreiche Nahrung, Fischölkapseln oder gar cholesterinsenkende Medikamente Alzheimer vorbeugen. „Wir brauchen zuerst die Mittel für größere Studien, um die Wirksamkeit endgültig klären und möglicherweise weiter steigern zu können. Hier ist auch die Politik gefordert.” Ulrich Fricke

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