Bekommt unser Gehör zu viel Lärm ab, kann es dauerhaften Schaden nehmen. Dies kann bereits durch einen extrem lauten Knall passieren. Doch auch eine geringere, aber dafür chronische Lärmbelastung führt zur Schwerhörigkeit. Mediziner unterscheiden dabei zwei Formen der Lärmschädigung: Einerseits können die hohen Geräuschpegel die feinen Haarzellen im Innenohr zerstören. Andererseits werden mitunter auch deren Kontaktstellen zu den Fasern des Hörnervs in Mitleidenschaft gezogen – die Synapsen. An diesen Verbindungsstellen wird die auditive Information über die Ausschüttung des Neurotransmitters Glutamat vom Innenohr zum Hörnerv weitergeleitet. “Durch die exzessive Ausschüttung von Glutamat kann Lärm bei den cochlearen Synapsen zu einem Trauma führen”, erklären Wissenschaftler um Ning Hu von der University of Iowa in Iowa City. Dabei schädigt die andauernde Reizüberflutung die Synapsen nachhaltig. Als Folge sterben die Nervenzellen, die die Hörinformation zum Gehirn leiten, im Extremfall sogar ab.
Schutz ohne Dämpfung
Doch wie kommt es dazu? Auf der Suche nach einer Antwort haben Hu und seine Kollegen nun die Rezeptoren in den Blick genommen, an denen das Glutamat bindet und seine Wirkung entfaltet. Dabei stellten sie fest: Offenbar sind nicht alle Rezeptoren gleichermaßen an der Entstehung der sogenannten Synaptopathie beteiligt. Stattdessen scheint nur eine bestimmte Rezeptorklasse dafür verantwortlich zu sein, wie Experimente mit Mäusen nahelegten. Diesen Rezeptoren fehlt eine Proteinuntereinheit namens GluA2. Im Gegensatz zu anderen Glutamat-Rezeptoren sind sie unter anderem durchlässig für Kalzium-Ionen. Werden die Rezeptoren übermäßig aktiviert, könnte es daher zu einem starken Einstrom von Kalzium in die Neuronen im Innenohr kommen – und womöglich verursacht das die bekannten Schäden, wie die Forscher vermuten.
Wie genau die nun identifizierten Rezeptoren die Funktion der Synapsen stören, ist zwar noch nicht abschließend geklärt. Doch Hu und sein Team haben schon jetzt eine Methode gefunden, um diese Schädigung zu verhindern. Im Experiment blockierten die Wissenschaftler spezifisch die Rezeptoren ohne GluA2 und nutzten dafür einen Wirkstoff namens IEM-1460. Tatsächlich zeigte sich: Die Gabe dieser Substanz führte dazu, dass die Mäuse bei Lärmbelastung keinen Hörverlust erlitten. Das Medikament fungiert somit als eine Art chemischer Ohrenschützer. Allerdings stimmt diese Analogie nicht ganz, wie Hus Kollege Steven Green betont. Der Grund: “Diese Ohrenschützer bewahren das Gehör vor Schäden, sie dämpfen Geräusche aber nicht.” Wie kann das sein? Den Forschern zufolge reichen die restlichen GluA2-haltigen Rezeptoren aus, um die Reizweiterleitung sicherzustellen. “Die Maus hört immer noch gut, weil sie diese Rezeptoren noch hat”, sagt Green. “Wir haben also ein Medikament, das Hörverlust verhindert, aber nicht das Hören.”
