Stundenlang hielt vor vier Jahren ein Psychologiestudent die Bevölkerung von Frankfurt am Main in Atem, weil er mit einem Kleinflugzeug über dem Bankenviertel kreiste. Er drohte damit, in ein Hochhaus zu fliegen. Sein Motiv: Er wähnte sich von Geheimdiensten verfolgt – wegen seiner großen Liebe zu einer Astronautin, die viele Jahre zuvor bei der Challenger-Katastrophe von 1986 ums Leben gekommen war. Der Irrflieger fühlte sich, als ob ihn „eine magische, unsichtbare große Hand führte”. Das sagte er hinterher, als er wieder zur Vernunft gekommen war.
Wie kann das Gehirn eines bis dahin unauffälligen Menschen so verrückt spielen? Seine Mutter gab sich die Schuld, weil sie ihm immer „alle Schwierigkeiten aus dem Weg geräumt” habe, wie sie einer Zeitung erklärte. Doch wenn aus allen verwöhnten Jungen Kamikaze-Flieger würden, wäre der Himmel voll mit ihnen.
Wie Geisteskrankheiten entstehen, ist eine Frage, die immer noch viele Rätsel aufwirft, obwohl die Theorien und Forschungsergebnisse Bibliotheken füllen. Diskutiert wird alles nur Erdenkliche.
Für die klassische Wahnerkrankung Schizophrenie etwa reichen die Erklärungen von zu viel Blei im Blut bis zu Problemen in der Familie. Zu jeder Geisteskrankheit gibt es ungezählte Befunde, die eine gute Theorie alle erklären muss. Warum beispielsweise erkranken die Kinder von über 40-jährigen Vätern sechsmal häufiger an Autismus als die von jüngeren Erzeugern, wie im letzten Herbst eine große Studie mit Daten aus Israel ergab? Und wieso spielt das Alter der Mutter dabei keine Rolle? Theoretisch könnten zwar die Erziehungspraktiken der alten Papas den Ausschlag geben. Die Studien-Autoren um Abraham Reichenberg von der Mount Sinai School of Medicine in New York tippen jedoch auf Probleme mit den Genen.
Denn klar ist, dass die Erbanlagen bei vielen psychischen Störungen einen große Rolle spielen. Der eineiige Zwillingsbruder eines Manisch-Depressiven beispielsweise hat bei fast drei von vier Patienten ebenfalls die gleiche Krankheit. Bei zweieiigen Zwillingen trifft es nicht einmal jeden Vierten. Australischen Wissenschaftlern gelang es letztes Jahr, für die Krankheit ein verdächtiges Gen namens FAT festzunageln. Es tritt bei Erkrankten häufiger auf, und seine Aktivität lässt sich im Tierversuch mit genau den Medikamenten unterdrücken, die gegen die Erkrankung helfen. Doch es bleibt eine entscheidende Frage, die Forschungsleiter Ian Blair von der University of New South Wales so formulierte: „Wie genau trägt es zu dem erhöhten Krankheitsrisiko bei?” Dieser Punkt ist bei den meisten der zahlreichen bisher gefundenen Gene für psychische Krankheiten ungeklärt. Doch es gibt Fortschritte, etwa bei Depressionen, bei denen der Nervenbotenstoff Serotonin im Gehirn entscheidend beteiligt ist. Forscher haben ein Gen gefunden – 5-HTTLPR genannt –, das in zwei Varianten auftritt: Die kurze Variante sorgt dafür, dass im Gehirn weniger Serotonin zur Verfügung steht. Sie findet sich häufiger bei Depressiven.
Genaueres konnte der gerade am amerikanischen Gesundheitsinstitut NIH forschende österreicherische Psychiater Lukas Pezawas im Jahr 2005 berichten. Sein Team hatte in der bis dahin größten derartigen Untersuchung die Gehirne von 94 Freiwilligen mithilfe der Magnetresonanztomographie untersucht und Gen-Proben genommen. Ergebnis: Besitzer der kurzen Gen-Variante verfügen in einigen für den Gefühlshaushalt entscheidenden Gehirnregionen über weniger graue Masse: 15 Prozent Defizit bei der Amygdala, 25 Prozent im Teilen des Cingulums (siehe Grafik „Rätselhafte Gehirnregionen” auf Seite 29). „Das Ausmaß des Effekts ist beeindruckend”, kommentierte das Fachblatt „Nature Neuroscience”.
Beide Hirnregionen sind Teil von Regelkreisen, die negative Gefühle wie Angst verarbeiten. Das zeigte sich auch, als den Versuchspersonen erschreckte Gesichter gezeigt wurden. Bei Besitzern der kurzen Gen-Variante reagierten die Regelkreise verändert – und zwar so, dass wahrscheinlich die Amygdala verstärkt aktiv war. Dies wiederum dürfte zu verstärkten Ängsten und größerer Anfälligkeit für Depressionen führen.
Die Untersuchten in dieser Studie waren nicht psychisch krank. Doch zumindest die mit der kurzen Gen-Variante verdankten dies womöglich nur glücklichen Lebensumständen. Mehrere Studien haben in den letzten Jahren eine drastisch erhöhte Sensibilität bei Trägern des kurzen Gens festgestellt.
Jeder Mensch besitzt dieses Gen zweimal. Sind beide Ausführungen kurz, stürzt er mit 80-prozentiger Wahrscheinlichkeit in eine Depression, wenn er in einem Jahr drei belastende Erlebnisse hat, etwa den Tod eines Elternteils. Besitzt jemand dagegen nur lange Gen-Varianten, beträgt seine Gefahr etwa 30 Prozent. Wer eine kurze und eine lange Variante besitzt, hat eine Chance von 50 zu 50, gesund zu bleiben – das gilt für etwa die Hälfte der Bevölkerung. Der Rest teilt sich etwa zu gleichen Teilen in die gut Geschützten und die stark Gefährdeten auf. Diese frappierenden Zahlen lieferte eine australische Untersuchung, für die eine große Gruppe von Lehrern seit ihrem Examen im Jahr 1978 beobachtet wurde.
Dass Gene und Lebenserfahrungen gemeinsam zur Entstehung von psychischen Krankheiten beitragen, ist zwar seit Jahren das Mantra der Ursachenforscher. Doch erst mit solchen Untersuchungen klärt sich jetzt allmählich, wie beides ineinander greift. Aber noch passen viele Teile des großen Puzzles nicht recht zusammen.
Warum beispielsweise tragen Menschen, die von Januar bis März geboren wurden, ein um zehn Prozent erhöhtes Schizophrenie-Risiko? Ein Forscher behauptete, das läge an einem Mangel an ultraviolettem Licht am Ende der Schwangerschaft. Andere tippten auf Viren.
Für die Viren-Theorie spricht, dass Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft an Grippe erkrankten, viele Jahre später häufiger schizophren werden. Bei einer Infektion im ersten Drittel der Schwangerschaft steigt das Risiko auf das Siebenfache, berichtete 2004 Alan Brown von der New Yorker Columbia University im Fachblatt „Archives of General Psychiatry” . Möglicherweise schädigen Antikörper der Mutter gegen die Viren das Kind. Doch Belege für diese These fehlen.
Auch die Magersucht gibt noch viele Rätsel auf. Wieso beispielsweise erkranken Mädchen häufiger, wenn es bei ihrer Geburt Komplikationen gab? Die oft tödliche Krankheit bricht überdies umso früher aus, je zahlreicher die Komplikationen waren. Das stellte Paolo Santonastaso von der Universität Padua kürzlich fest. Aber was haben Geburtsprobleme mit der späteren Weigerung zu tun, genügend zu essen?
Und warum werden in Israel 2,6 Prozent der Bevölkerung irgendwann im Laufe ihres Lebens manisch depressiv, in Deutschland 1,4 Prozent und in Taiwan nur 0,3 Prozent? Kommt dies wirklich daher, dass in Ländern mit niedriger Erkrankungsrate mehr Fisch gegessen wird und damit mehr Omega-3-Fettsäuren aufgenommen werden, wie Simona Noaghiul von der Columbia University aus entsprechenden Statistiken herausliest?
Sicher ist nur eines: Viele Wege führen vom leidlich gesunden Normalzustand in den Wahn. Immer mehr Gehirnprozesse werden sich aufklären, immer mehr Risikofaktoren statistisch belegen lassen. Warum aber ein bestimmter Mensch vor Kurzem die Welt noch wie die meisten anderen sah, eines Tages jedoch von Halluzinationen heimgesucht wird, bleibt wahrscheinlich immer ein Geheimnis.
Der 2003 verstorbenen Psychologe Paul Meehl von der University of Minnesota illustrierte das Problem an dem fiktiven Beispiel von Zwillingen, die genetisch beide das gleiche Schizophrenie-Risiko tragen. Der eine Zwilling erhält in der Schule zufällig eine schlechte Sport-Note, nachdem er bei einer Prostituierten war. „Es braucht nicht viel für einen schizotypen Geist, diese zwei Ereignisse in irgendeiner verrückten, hypochondrischen, schuldgetriebenen Weise zu verbinden”, spinnt Meehl das Beispiel aus. Wenn jetzt der Vater noch eine kritische Bemerkung macht, bricht bei diesem Zwilling womöglich bald eine Psychose aus, während der andere Zwilling trotz der gleichen Anlage gesund bleibt. Jochen Paulus ■
