Ob Schnupfen, Halsweh oder Bronchitis: Gerade in der kühleren Jahreszeit grassieren Erkältungskrankheiten. Das Einfallstor für die Viren und Bakterien sind unsere Atemwege: Mit jedem Atemzug atmen wir unzählige Krankheitserreger ein. Doch unser Körper ist gewappnet: Sobald unsere Schleimhäute Krankheitserreger erkennen, lösen sie Alarm aus und aktivieren die Immunabwehr. Aber woher wissen sie, dass es sich um einen krankmachenden Erreger handelt und nicht um ein harmloses Bakterium? Und wie alarmieren die Schleimhautzellen das Immunsystem?
Bürstenzellen als Wächter
Eine Antwort auf diese Fragen liefern nun Mohamed Ibrahem Elhawy von der Universität des Saarlandes und seine Kollegen. Für ihre Studie hatten sie untersucht, wie die Bürstenzellen unserer Schleimhäute auf harmlose oder aber pathogene Bakterien reagieren. Diese flaschenförmigen, mit feinen Härchen besetzten Zellen in unseren Schleimhäuten fungieren als chemische und mechanische Wächter: Detektieren sie Erreger in der über ihre Oberfläche strömenden Atemluft, schlagen sie Alarm. Aber wie?
In Versuchen mit Schleimhautzellen von Mäusen haben Elhawy und seine Kollegen herausgefunden, dass das Molekül Adenosintriphosphat (ATP) für die Erreger-Erkennung eine entscheidende Rolle spielt. ATP dient in allen Zellen – auch den menschlichen – als chemischer Energielieferant. Doch krankmachende Bakterien setzen ATP auch in ihre Umgebung frei. Dort hilft das Molekül bei der bakteriellen Kommunikation und trägt zur Bildung von schützenden Biofilmen bei.
„Die Bürstenzellen erkennen Pathogene wie Pseudomonas aeruginosa und Rodentibacter pneumotropicus an dem ATP, das die Bakterien ausschütten“, berichtet Elhawy. Harmlose Bakterien setzen hingegen kein ATP frei. „Bürstenzellen können dadurch zwischen krankmachenden und nützlichen Bakterien unterscheiden und eine entsprechende Immunreaktion hervorrufen“, so der Forscher.
Alarm durch Immunbotenstoffe
Im nächsten Schritt entschlüsselte das Team, wie die Bürstenzellen das Immunsystem alarmieren. Wie Versuche mit Schleimhautzellen und Mäusen zeigten, aktiviert der Nachweis von bakteriellem ATP einen bestimmten Natrium-Ionenkanal in den Bürstenzellen. „Im Experiment haben wir diesen TRPM5-Kanal gezielt ausgeschaltet und konnten dadurch zeigen, dass dieser Signalweg für die schnelle Immunantwort entscheidend ist“, berichtet Elhawy. War der Ionenkanal blockiert, führten eingeatmete Erreger bei Mäusen häufiger zu einer Atemwegs-Infektion.
Der Grund: Die Öffnung des TRPM5-Ionenkanals löst eine Kaskade von zellulären Reaktionen aus, durch die die Bürstenzelle verschiedene Immunbotenstoffe ausschüttet. Diese Leukotriene sorgen dafür, dass Fresszellen des Immunsystems angelockt werden und zur betroffenen Schleimhautstelle strömen. Gleichzeitig regt einer dieser Botenstoffe die Bildung von Wasserstoffperoxid in den herbeigerufenen Fresszellen an. Das trägt dazu bei, dass diese Makrophagen Bakterien effizienter abtöten können.
Zusammen erklären diese Ergebnisse, wie sich unsere Atemwege gegen eindringende bakterielle Krankheitserreger wehren – und wie sie diese von harmlosen Bakterien unterscheiden.
Quelle: Mohamed Ibrahem Elhawy (Universität des Saarlandes, Saarbrücken) et al., Cell Reports, 2026; doi: 10.1016/j.celrep.2026.117863
