Bisher sind nur wenige Creutzfeldt-Jacob-Fälle (CJD) beim Menschen bekannt, die vermutlich auf eine Prionen-Infektion durch BSE-verseuchtes Rindfleisch zurückzuführen sind. Vor allem die lange Inkubationszeit und die dünne Datengrundlage erschweren eine Vorhersage der zu erwartenden Krankheitsfälle. Wissenschaftler der University of California in Davis versuchten nun, die Entwicklung der Krankheit mit einfachen statistischen Modellen zu erklären, die sie in der Fachzeitschrift Physical Review Letters präsentieren.
Die großen Schwankungen zwischen Prionen-Infektion und dem Ausbruch von CJD erklärt sich wahrscheinlich durch die unterschiedlichen Mengen an Prionen, die der infizierte Organismus aufgenommen hat. Nur einige Prionen könnten jedoch als Grundlage genügen, um nach Jahren ausreichend Hirnzellen, Neuronen, zu befallen, um die typischen CJD-Symptome auszulösen.
In ihrem Modell gehen die Forscher von einem Wachstum der Prionen-Aggregate aus, die ab einer bestimmten Größe aufbrechen und weitere Neuronen befallen können. Auf der Basis dieser statistischen Ausbreitung von Prionen können sich die Wissenschaftler eine Methode vorstellen, die Inkubationszeit zu verlängern.
Grundlage dafür sind verschiedenen Prionen-Typen, die Neuronen befallen oder nicht. So fanden andere Wissenschaftler, dass für Hamster tödliche Prionen die Hirnzellen von Mäusen nicht befielen. Wird nun eine infizierte Maus nachträglich mit den “harmlosen” Hamster-Prionen geimpft, stehen beide Prionen-Typen bei der Ausbreitung im Wettstreit.
Aufgrund des statistisch beschriebenen Wachstums könnte so die Ausbreitung der tödlichen Prionen verlangsamt werden. Die Krankheit bricht so erst deutlich später aus. Nun hoffen die Forscher auf der Grundlage ihrer Auswertung, verlässliche Modelle für die zu erwartenden Krankheitsfälle beispielsweise in Großbritannien entwickeln zu können.
Jan Oliver Löfken
