Es ist eine ausgesprochen weitverbreitete Plage – fast jeder zweite Europäer ist von einer Allergie betroffen: Pflanzenpollen, Hausstaub, bestimmte Nahrungsmittel und viele weitere Substanzen lösen bei ihnen unangenehme oder sogar gefährliche Überreaktionen des Immunsystems aus. Allergien stehen deshalb schon lange im Fokus der Forschung, doch noch immer sind einige Aspekte unklar. Bekannt ist, dass ein bestimmtes Modul des Immunsystems eine zentrale Rolle bei der Überreaktion gegenüber den eigentlich harmlosen Stoffen spielt.
Allergie-Patienten durchlaufen dabei zu Beginn der Erkrankung einen Prozess der sogenannten “Sensibilisierung“. Dabei entwickelt das Immunsystem eine bestimmte Kategorie von Immunoglobulinen: IgE-Antikörper, die auf die Allergie-auslösenden körperfremden Stoffe gerichtet sind. Bei erneutem Kontakt mit dem Allergen vermitteln die IgE-Antikörper die Aktivierung spezieller Abwehrzellen des Immunsystems: Die sogenannten Mastzellen setzten in den betroffenen Geweben anschließend Histamine, Proteasen oder verschiedene Zytokine frei, die für die typischen allergischen Symptome verantwortlich sind. Trotz langjähriger Forschung konnte die ursprüngliche biologische Funktion dieses „Allergiemoduls“ bis heute noch nicht vollständig geklärt werden.
Welchen Zweck hat das problematische System?
Es stellt sich somit auch die Frage, warum dieses System trotz seiner Anfälligkeit für Überreaktionen im Lauf der Evolution erhalten geblieben ist. Die Vermutung liegt nahe, dass das Zusammenspiel von IgE und Mastzellen nicht nur eine problematische Rolle in der Form einer Allergie spielt. In diesem Zusammenhang haben bereits frühere Studien Hinweise auf eine Bedeutung des Komplexes bei der Resistenz gegenüber Bienenstichen und den Giften bestimmter Schlangen geliefert. Auf diesen baut die aktuelle Studie der Forscher um Philipp Starkl von der Medizinischen Universität Wien nun auf: Die Wissenschaftler haben untersucht, ob Mastzellen und IgE-Antikörper auch bei der Abwehr Gift-produzierender Bakterien eine Rolle spielen.
Wegen seiner medizinischen Bedeutung und seines breiten Arsenals an Toxinen wählten die Wissenschaftler den berüchtigten Krankenhauskeim Staphylococcus aureus als Modell-Bakterium für ihre Untersuchungen aus. Im Rahmen der Studie infizierten sie Mäuse aus genetisch veränderten Zuchtlinien mit dem Erreger. Zudem führten sie Untersuchungen an Mastzellmodellen im Labor durch, um die Funktionen bestimmter Komponenten des IgE-Effektormechanismus zu entschlüsseln.
Schutz vor giftigen Bakterien
Die Forscher stellten fest, dass Mäuse, die milde Infektionen der Haut mit Staphylococcus aureus durchmachten, spezifische IgE-Antikörper gegen bakterielle Komponenten entwickelten. Diese Immunantwort verlieh den Mäusen anschließend eine erhöhte Resistenz gegenüber schweren Lungen- oder Haut- und Gewebeinfektionen mit dem Erreger, ergaben die Experimente. Mäuse aus genetisch veränderten Zuchtlinien, denen der IgE-Effektormechanismus oder die Mastzellen fehlten, konnten den Schutz gegen die erneuten schweren Infektionen hingegen nicht aufbauen, berichten Starkl und seine Kollegen.
