Wenn man eine Erkrankung überstanden hat, kann sich bekanntlich eine gewisse Immunität gegenüber einer erneuten Infektion mit den gleichen Erregern bilden. Oft schützt sie aber nicht ganz – genau diese unvollständige Immunität könnte die Entwicklung immer gefährlicherer Keime begünstigen, legt eine Studie an Vögeln nahe. Da nur die schärfsten Erreger erneut zuschlagen können, verbreiten sie sich in einer Population demnach besonders gut. Modellberechnungen der Forscher zufolge könnte dieser Effekt die Aggressivität von Infektionskrankheiten enorm erhöhen.
“Was uns nicht umbringt, macht uns stark” – nach diesem Prinzip kann das Immunsystem von Lebewesen auf den Befall von Bakterien und Co reagieren: Das Abwehrsystem hat eine Art Erinnerungsvermögen, das es ermöglicht, besiegte Feinde beim nächsten Angriff zu erkennen und besser abzuwehren. Viele Erreger bei Mensch und Tier verursachen aber nur einen unvollständigen Schutz gegen Reinfektionen. Es kann somit erneut zu einem Befall kommen, der dann aber immerhin besser abgewehrt werden kann. Doch welche Rolle spielt dieses System im Wettrüsten zwischen den Erregern und ihren Opfern?
Der Rolle im Wettrüsten auf der Spur
Dieser Frage sind die Forscher um Dana Hawley vom Virginia Polytechnic Institute in Blacksburg durch eine Untersuchung an einer amerikanischen Finkenart (Haemorhous mexicanus) nachgegangen. Am Anfang der Studie stand die Feststellung, dass diese Vögel in den letzten Jahren zunehmend von einer Infektion der Augen heimgesucht werden, die zur Erblindung und damit zum Tod der Tiere führen kann. Verantwortlich ist das Bakterium Mycoplasma gallisepticum, das sich vor allem durch den Besuch von Vogelhäuschen unter den Finken verbreitet. Wie die Forscher erklären, kursieren unterschiedliche Stämme dieses Erregers, die sich in ihrer sogenannten Virulenz unterscheiden – der Fähigkeit eine Erkrankung im befallenen Organismus hervorzurufen.
Experimentelle Infektion von Finken mit diesen unterschiedlichen Erregerstämmen zeigten: Die besonders virulenten Versionen verursachten auch eine vergleichsweise starke Immunität bei den Vögeln, die die Infektion erfolgreich überstanden haben. Schwache Erregerstämme konnten diese Tiere dadurch anschließend kaum mehr erneut infizieren – starke Stämme hingegen durchaus noch. Somit schien sich abzuzeichnen, dass die unvollständige Immunisierung zu einem Selektionsvorteil für besonders virulente Stämme führt.
Doppelt so gefährlich
Um einzuschätzen, wie bedeutend dieser Effekt sein könnte, führten die Forscher Modellsimulationen durch, wie sich bestimmte Erregerstämme in der Vogelpopulation entwickeln und ausbreiten. Das Modell zeigte, dass diejenigen Versionen, die in einer Population mit unvollständiger Immunität schließlich dominieren, fast doppelt so schädlich sind wie Erreger, die sich in einer hypothetischen Vogelgemeinschaft ganz ohne Immunität durchgesetzt hätten. Den Forschern zufolge zeichnet sich damit ab, dass die unvollständige Immunität wahrscheinlich die Entwicklung von besonders schädlichen Stämmen in der Finkenpopulationen antreibt.
“Unsere Ergebnisse haben aber nicht etwa nur eine Bedeutung für Vogelbestände”, betont Hawley. “Auch bei anderen Tieren und dem Menschen verursachen viele Pathogene ebenfalls nur einen unvollständigen Schutz gegen Reinfektionen. Daher scheint es möglich, dass die fehlende völlige Immunität bei vielen Arten die Entwicklung schädlicherer Stämme begünstigt. Die Immunantwort ist zwar für das Opfer selbst ein wichtiger Schutzmechanismus, aber letztlich könnte die Unvollständigkeit des Schutzes eine problematische Rolle spielen”, so die Forscherin.
Ihre Kollegin Arietta Fleming-Davies ergänzt: “Bei der Verschiebung zugunsten der schädlicheren Krankheitserreger, die unsere Modellierungsergebnissen nahe legen, handelte es sich um einen starken Effekt. Das deutet darauf hin, dass der Immunreaktion eine Schlüsselrolle bei der Evolution dieses und anderer Pathogene zukommen könnte”, resümiert Fleming-Davies. Den Forschern zufolge sollten deshalb nun weitere Studien die mögliche Bedeutung des Effekts ausloten.
Quelle: Virginia Polytechnic Institute, Originalveröffentlichung: Science, doi: 10.1126/science.aao2140
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