Um den vorliegenden Mechanismus zu verstehen, infizierten Gerald Fink und Michael Lorenz vom Whitehead Institute for Biomedical Research Immunzellen von Mäusen mit einer verwandten Hefe: der zur alkoholischen Gärung und Brotherstellung eingesetzten Hefe Saccharomyces cerevisiae. Diese Hefe diente als Modell, da das Genom von C. albicans erst wenig erforscht ist.
Die Forscher beobachteten nun, welche Gene die Hefe anschaltete, nachdem sie die Immunzellen passiert hatte. Insgesamt änderte sich die Aktivität von 15 Genen, von denen elf an einem Stoffwechselweg namens Glyoxylatzyklus beteiligt sind. Dieser Zyklus erlaubt den Hefen den Abbau von Fetten, die nun anstelle des Zuckers als Energiequelle dienen. Ein mutierter Stamm von C. albicans, dem ein für diesen Stoffwechsel wichtiges Gen fehlte, zeigte sich nach Infektion von Mausimmunzellen weniger gefährlich als normale C. albicans.
Der Ernährungswechsel des Hefepilzes hat allerdings auch seine Schwachstelle, denn dieser Stoffwechselweg existiert nicht im Menschen. Pharmaunternehmen könnten dies bei der Entwicklung von Medikamenten nutzen und so nur den Pilz angreifen, während der Mensch davon unbeteiligt bliebe.