Erschüttertes Regulationssystem
Die Wissenschaftler konnten am Mausmodell zeigen, dass bestimmte Enzym-Systeme im Gehirn durch ein Schädel-Hirn-Trauma gleichsam durcheinandergewürfelt werden. Den Untersuchungen zufolge schwanden durch die Verletzungen die Transport Proteine GGA1 und GGA3 in den Nervenzellen des Gehirns der Versuchstiere. Ein Eiweiß namens BACE1 reicherte sich dagegen an. Anschließende Vergleiche mit Untersuchungsergebnissen von Nervengewebe von Alzheimer-Patienten zeigten ein ähnliches Muster: Auch im Gehirn von Demenz-Erkrankten lagen die menschlichen Pendants zu GGA1 und GGA3 reduziert und BACE1 erhöht vor.
Das Enzym BACE1 ist in der Alzheimerforschung bereits ein alter Bekannter: Es ist an der Bildung der Beta-Amyloid-Proteine beteiligt, die als Schlüsselfaktor bei der Entstehung von Alzheimer gelten. Diese Eiweiße werden auch bei gesunden Menschen produziert, lagern sich jedoch nicht in der grauen Materie des Gehirns ab, wie es bei Alzheimer-Patienten der Fall ist. Die so entstehenden Plaques schädigen der gängigen Theorie zufolge die Nervenzellen zunehmend und verursachen dadurch die für Alzheimer typischen Demenzerscheinungen – Verwirrtheitszustände und einen Rückgang der Gedächtnisleistung.
“Wenn die Protein-Systeme normal arbeiten, wird BACE1 fortlaufend abtransportiert und beseitigt?, erklärt Giuseppina Tesco. “Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Reduktion von GGA1 und GGA3 dazu führt, dass BACE1 nach einer Hirnverletzung nicht mehr richtig reguliert wird.? Diese Erkenntnis könnte einen Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamente bieten, die BACE1 und damit letztendlich die Ablagerung von Beta-Amyloid-Proteinen verhindern, hofft die Neurobiologin.
Mit Licht gegen Ewigkeitschemikalien
