Beim Erlernen von Angst sind Signalwege in der Amygdala, einer Gehirnregion unterhalb des Schläfenlappens, beteiligt. Daher verglichen Kandel und seine Kollegen die Genaktivität bestimmter Zellen aus der Amygdala mit der von Zellen aus anderen Gehirnbereichen, die nicht mit Angst in Verbindung gebracht werden. Dabei fiel ihnen auf, dass das Grp-Gen in der Angstregion des Hirns stark aktiv ist.
In Verhaltensexperimenten mit Mäusen untersuchten die Wissenschaftler dann, ob die Fähigkeit zum Erlernen von Angstreaktionen beeinflusst wird, wenn das GRP-Protein nicht mehr arbeiten kann. Dazu untersuchten sie das Angstverhalten normaler Mäuse und so genannter Knock-out-Mäuse, denen die Andockstellen für GRP fehlen und die somit nicht auf das Signalprotein ansprechen können.
Die Wissenschaftler brachten den Tieren bei, Angst vor einem bestimmten Ton zu bekommen. Dazu spielten sie den Tieren einen Ton vor und ärgerten sie darauf mit einem unangenehmen Elektroschock. Danach beobachteten sie, wie die Nager auf den Ton allein reagierten. Die Knock-out-Mäuse, bei denen der angstdämpfende Mechanismus nicht mehr funktionierte, reagierten deutlich ängstlicher auf den Ton als die genetisch normalen Tiere. Der Defekt betraf tatsächlich nur die erlernte Angst, sagt Kandel. Weder instinktive Angst noch die Schmerzempfindlichkeit der Tiere wurden beeinflusst.