Wachstumsfaktoren regen die Vermehrung einer Tumorzelle an, Erbitux kann sie daran hindern. Das geschieht dabei:
1. Eine Nachricht trifft ein: Je ein Wachstumsfaktor vom EGF-Typ (EGF steht für „epidermal growth factor”) dockt auf der Zelloberfläche an einen EGF-Rezeptor an. Die beiden EGF-Rezeptoren rücken dadurch näher zusammen.
2. Nachricht passiert Eingangspforte: Die in die Zelle ragenden Teile der EGF-Rezeptoren sind Tyrosinkinasen, also Enzyme. Diese hängen einander – jeweils überkreuz – Phosphatreste an (kleine Kreise mit Kennzeichnung P).
3. Nachrichtenübermittlung an Zentrale: An die Phosphatreste docken Botenmoleküle an. Die Nachricht wird von Bote zu Bote weitergeleitet, bis sie in der Zentrale, dem Zellkern, ankommt. Ein wichtiges Botenmolekül ist KRAS. Ist es verändert, lässt sich die Signalkette nicht mehr stoppen.
4. Anordnung von oben: Im Zellkern sorgen Transkriptionsfaktoren dafür, dass bestimmte Gene abgelesen (transkribiert) und in Proteine übersetzt werden. Sie erhalten die Zelle am Leben und befehlen ihr, sich zu teilen. Sie erleichtern es der Krebszelle, in gesundes Gewebe einzudringen, und fördern das Aussprossen neuer Blutgefäße, ohne die die Krebszelle verhungern würde.
5. Blockade der Eingangspforte: Erbitux dockt an beide EGF-Rezeptoren an. Wachstumsfaktoren können sich nun nicht mehr anlagern, und die EGF-Rezeptoren bleiben auf Distanz zueinander. An den „Stamm” des Y-förmigen Erbitux können sich natürliche Killerzellen des Immunsystems anheften, die die Zelle zerstören.
