Für ihre Studie entwickelten die Wissenschaftler eine genetisch veränderte Zuchtlinie von Mäusen, denen das Gen für die Bildung von Serotonin fehlt. Diesen Tieren verabreichten sie dann eine Substanz, die normalerweise einen Juckreiz in der Haut verursacht. Es zeigte sich, dass die genetisch veränderten Mäuse sich nach dieser Behandlung deutlich weniger kratzten als normale Vergleichstiere. Injizierten die Forscher ihnen jedoch eine Dosis Serotonin, glich sich ihr Kratz-Verhalten dem der Kontroll-Mäuse an.
Ein Botenstoff löst den Juck-Teufelskreis aus
Den Forschern zufolge legte dieses Ergebnis folgende Erklärung nahe: Kratzen erzeugt einen leichten Schmerzreiz, der im Gehirn zu der Freisetzung von Serotonin führt. Der Botenstoff breitet sich dann bis ins Rückenmarks aus. “Dort springt er gleichsam auf die falschen Gleise – von den Schmerzleitungen über zu Nervenzellen, die für die Übermittlung von Juckreizen verantwortlich sind”, so Chen. Bei den Juckreiz-Vermittlern handelt es sich um die bereits bekannten GRPR-Neuronen, sagen die Forscher. Dass dieser Erklärungsansatz zutrifft, konnten sie dann durch weitere Versuchsergebnisse untermauern.
Sie injizierten dazu einigen Versuchstieren Substanzen, die Jucken auslösen. Parallel testeten sie an den Mäusen verschiedene Wirkstoffe, die gezielt bestimmte Serotonin-Rezeptoren an Nervenzellen aktivieren. Auf diese Weise fanden Chen und seine Kollegen heraus, dass der Rezeptor 5HT1A für die Aktivierung der Juckreiz-vermittelnden GRPR-Neuronen verantwortlich ist. Den Forschern zufolge ist davon auszugehen, dass die Mechanismen bei Mensch und Maus vergleichbar sind.
