Schuppenflechte
Manchmal ist es in der Medizin wie in einem Krimi: Der wahre Mörder bleibt lange im Dunkeln, und erst neue Methoden führen zu seiner Verhaftung. So wäre es noch vor zehn Jahren undenkbar gewesen, dass eine simple Mandelentzündung in dem rätselhaften Fall „Schuppenflechte alias Psoriasis” als Hauptverdächtiger gilt. Das Alibi schien zu perfekt, denn die Hauptverdächtigen – die Streptokokken – waren zur Tatzeit nicht am Tatort: Diese Bakterien lösen zwar Mandelentzündungen aus, aber in der kratzenden, schuppenden Haut von Psoriasis-Patienten fehlt von ihnen jede Spur.
Mittlerweile gibt es trotzdem eine Indizienkette gegen sie, die ziemlich wasserdicht ist. Zwei Hinweise aufmerksamer Mediziner haben auf die Spur der Streptokokken geführt: Schon in den sechziger Jahren gab es Berichte, wonach den Hautschuppen oft eine Streptokokken-Mandelentzündung vorausging. In den siebziger Jahren schließlich brachten Herzchirurgen die Ermittlungen weiter voran: Wenn Psoriasis-Patienten ein neues Herz bekamen, ging oft auch ihre Schuppenflechte zurück. Grund war das Cyclosporin A, ein Hemmstoff des Immunsystems, der die Abstoßung des neuen Organs unterdrücken sollte.
Diese scheinbar wenig zueinander passenden Puzzleteile brachten die Wissenschaftler auf die richtige Spur, wie die Schuppenflechte entsteht: Während einer Mandelentzündung aktiviert das Immunsystem so genannte T-Zellen. Dieses erkennen Eiweißstrukturen auf den Streptokokken und leiten deren Vernichtung ein, indem sie über Botenstoffe weitere Verteidiger zu Hilfe rufen. Ist die Infektion überstanden, bleibt ein kleiner Teil der T-Zellen als „Gedächtniszellen” zurück. Sie patrouillieren im Körper, um bei einer erneuten Attacke eine sehr schnelle Immunantwort auslösen zu können. Doch zufällig finden sich in den Hornzellen der Haut, den Keratinozyten, ganz ähnliche Proteinstrukturen wie bei Streptokokken. Bei manchen Patienten kann das Immunsystem nicht gut zwischen fremd und körpereigen unterscheiden – und setzt alle Mechanismen in Gang, um die vermeintlichen, in die Haut eingedrungenen Krankheitserreger zu eliminieren.
Prof. Jörg-Christoph Prinz von der Universitäts-Hautklinik in München vergleicht dies mit einem Schnupfen: „Die Nase läuft vor allem, um die Viren fortzuspülen. Und bei Psoriasis steigern die Hornhautzellen ihre Teilungsrate und werden nach außen abgeschuppt. Das ist nichts anderes als der Versuch, Krankheitserreger – die hier aber gar nicht vorhanden sind – los zu werden.”
Er und sein Team versuchen nun, die letzten Lücken in der Beweiskette zu schließen – unter anderem mit im Labor erzeugten transgenen Mäusen. Wenn es bei ihnen gelingt, per Infektion mit dem entsprechenden Bakterium eine Schuppenflechte auszulösen, könnten auch die letzten Zweifler überzeugt werden. Viele Pharma-Firmen haben bereits mit gentechnischen Verfahren gezielt Hemmstoffe entwickelt, die die Aktivität der fehlgeleiteten T-Zellen in der Haut bremsen. Der erste, Alefacept, ist seit Januar 2003 auf dem europäischen Markt. Und die Heilerfolge bestätigen den von Jörg-Christoph Prinz skizzierten Tathergang.
Thomas Willke
