Seit etwa fünf Jahren weiß man aus statistischen Untersuchungen, dass das Herzinfarkt-Risiko steigt, wenn im Blut vermehrt ein in der Leber produziertes Eiweiß vorkommt: das so genannte C-reaktive Protein (CRP). Dazu genügen schon leicht erhöhte Werte. Dieser statistische Zusammenhang überzeugt aber nicht alle Ärzte und Forscher, denn CRP wird bei jeder Infektion in riesigen Mengen ausgeschüttet, um sich an Krankheitserreger zu binden und ihre Vernichtung zu bewirken. Die Skeptiker meinen, es sei unwahrscheinlich, dass bereits geringfügig angestiegene Werte von medizinischer Bedeutung sind.
Wolfram Jabs, Juniorprofessor für Transplantationsimmunologie an der Universität Lübeck, und sein Team haben nun herausgefunden, dass CRP nicht gleich CRP ist. Das Protein wird nicht nur in der Leber produziert – und außerdem ist es mehr als nur ein Bakterienkiller. „An unserer Klinik erforschen wir CRP bereits seit Ende der Achtzigerjahre, weil es eine wichtige Rolle spielt, wenn ein Transplantat abgestoßen wird”, sagt Jabs.
Die Geschichte der CRP-Forschung begann 1930 in New York. Bei Patienten mit einer Streptokokken-Infektion entdeckten Wissenschaftler an der Rockefeller Universität einen Blutfaktor, der mit dem so genannten C-Polysaccharid in der bakteriellen Zellwand reagierte. Sie nannten ihn daher „C-reaktives Protein”. Später erkannten andere Forscher, dass die Leber bei fast allen Infektionskrankheiten verstärkt CRP produziert. Der Blutspiegel steigt dann von Normalwerten um ein Milligramm pro Liter Blut bis auf das Tausendfache an. Ist die Infektion überstanden, sinkt der Spiegel rasch wieder auf den Ausgangswert ab.
Das Herzinfarkt-Risiko scheinen schon leicht, aber dauerhaft erhöhte CRP-Werte ab etwa 2,5 Milligramm pro Liter zu verstärken. Jabs Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dieses „ riskante” CRP nicht wie das normale Blutprotein in der Leber gebildet wird. Auch die glatten Muskelzellen der Gefäßwände können eine rege Quelle für CRP sein. Vor allem stark geschädigte Abschnitte stellen so viel CRP her, dass es im Blut zu einem dauerhaften Anstieg kommt. Damit gibt es zum ersten Mal einen direkten plausiblen Zusammenhang zwischen Gefäßschäden und dem Protein. Andere Untersuchungen stützen diese Ergebnisse: CRP findet sich verstärkt in den so genannten Arteriosklerose-Plaques. Das sind Gefäßverdickungen, in denen sich neben Cholesterin und Zelltrümmern auch Entzündungszellen anhäufen. Wenn eine solche Plaque einreißt, bilden sich gefährliche Blutgerinnsel, die einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen können. CRP scheint dabei die Situation eskalieren zu lassen: Es lockt Immunzellen an und bringt so die Entzündung in der Gefäßwand erst richtig in Gang. Außerdem fördert es die Blutgerinnung und hemmt die Bildung des gefäßerweiternden Stickstoffmonoxids.
An Bypass-Patienten will Jabs jetzt überprüfen, ob eine erhöhte CRP-Produktion in den transplantierten Gefäßen tatsächlich deren Lebensdauer beeinträchtigt. Das würde nicht nur seine Theorie vom schädlichen Gefäß-CRP untermauern, sondern auch helfen, gut geeignete Gefäße für Bypass-Operationen von schlecht passenden zu unterscheiden. Dr. Ulrich Fricke
